Wat is gevaarlijke perifere atherosclerose - de eerste manifestaties en behandelingsopties

Perifere uitwissende arteriopathie is een ziekte die de onderste extremiteiten beïnvloedt en wordt veroorzaakt door een vernauwing van het lumen van de bloedvaten, wat leidt tot een afname van de bloedstroom.

De ziekte heeft vier stadia, de eerste is bijna asymptomatisch, terwijl bij de laatste manifestatie het zo uitgesproken is dat amputatie van de ledemaat vaak vereist is.

Wat is het vernietigen van arteriopathie

Oblique arteriopathie is een pathologie die perifere bloedvaten op het niveau van de onderste extremiteiten treft. Pathologie leidt tot een geleidelijke afsluiting van bloedvaten door de vorming van atherosclerotische plaques: ze worden een obstakel voor de normale bloedstroom.

Het wordt vaak gevonden bij oudere mensen ouder dan 60 jaar, vaker bij mannen, hoewel mannen en vrouwen na 70 jaar gelijke kansen hebben.

Dit is een ziekte met een hoog sterftecijfer: naar schatting sterft ongeveer 30% van de slachtoffers 5 jaar na de diagnose en sterft 50% binnen 10 jaar als gevolg van een hartaanval of beroerte.

Bovendien kan pathologie, wanneer het niet dodelijk is, extreem slopend zijn, 5% van de slachtoffers krijgt ischemie van de onderste ledematen en 20% kreupelheid die de uitvoering van dagelijkse activiteiten verstoort.

Classificatie en symptomen van arteriopathie

Perifere oblitererende arteriopathie is een chronische, obstructieve en systemische pathologie, aangezien atherosclerotische plaques die zich vormen in de onderste ledematen (tot het niveau van de iliacale, femorale en popliteale arteriën) een uitdrukking zijn van de algemene slechte staat van de bloedvaten en de pathologie dus kan worden gezien als een multidiscipline.

De ziekte kan worden ingedeeld - afhankelijk van de ernst - in vier fasen:

  • Fase 1: een stadium van milde pathologie, meestal asymptomatisch. In dit geval, ondanks de aanwezigheid van blokkering van slagaders of gedeeltelijke blokkering, compenseren veel kleine vaten de obstructie van de hoofdslagader en daarom wordt de bloedstroom gehandhaafd. Kleine verschijnselen kunnen optreden, zoals tintelingen en paresthesieën, wanneer u te lang of in de kou op uw voeten blijft.
  • Fase 2: een van de kenmerkende symptomen verschijnt - claudicatio intermittens, d.w.z. af en toe wandelen met een slap gevoel. Het symptoom manifesteert zich in milde of matige vorm, geassocieerd met een vermindering van de bloedstroom tijdens inspanning. Fase 2 is onderverdeeld in:
    • 2A, wanneer de patiënt meer dan 200 m kan lopen voordat de symptomen verschijnen;
    • 2B, wanneer de patiënt niet meer dan 150 m kan lopen voordat de symptomen verschijnen.
  • Fase 3: spastische pijn lijkt, zelfs in rust en 's nachts, een teken dat de verslechtering van de bloedstroom duidelijk wordt. Er zijn andere symptomen, zoals tintelingen, roodheid, blauwachtige huid, zwelling en verbranding.
  • Fase 4: de meest ernstige fase van de pathologie, waarbij de slagaders volledig zijn afgesloten, de bloedstroom is onderbroken en de weefselsterfte is gestorven (necrose). Necrose van weefsels veroorzaakt de verschijning van gangreen en huidzweren van verschillende diepten. Soms is de getroffen ledemaat de enige manier om het leven van een patiënt te redden.

Oorzaken van arteriopathie obliterans

Hoewel het vernietigen van arteriopathie de belangrijkste oorzaak is van veroudering van bloedvaten, zijn er verschillende pathologieën en enkele risicofactoren die de ontwikkeling van de ziekte predisponeren.

Arteriopathie risicofactoren

De eerste risicofactor voor de ontwikkeling van uitwissende arteriopathie betreft de fysiologische veroudering van weefsels en organen.

Bovendien kunt u andere factoren hebben die voorbestemd zijn:

  • Diabetes mellitus: een pathologie die hoge bloedglucosewaarden bepaalt. Dit leidt op de lange termijn tot verstoorde bloedmicrocirculatie, die de conditie van grote bloedvaten beïnvloedt.
  • Roken van sigaretten: roken veroorzaakt algemene irritatie en ontsteking van weefsels en organen, waardoor het verouderingsproces van de huid wordt versneld. Dit geldt ook voor bloedvaten.
  • Hoge bloeddruk: als het niet op de juiste manier wordt behandeld, veroorzaakt het schade aan de vaatstructuren als gevolg van de sterke druk die het bloed op de wanden van de bloedvaten heeft.
  • Dyslipidemie: diegenen die lijden aan hoge cholesterol of hoge triglyceriden riskeren arteriële diarree, omdat het overtollige vet in het bloed zich gewoonlijk op het niveau van de slagaderwanden ophoopt en hun schade veroorzaakt.
  • Auto-immuunziekten: zoals de ziekte van Buerger, die de vorming van auto-antilichamen veroorzaakt die beschadigde bloedvaten aanvallen.

Therapie voor het vernietigen van arteriopathie

Medicamenteuze behandeling is geïndiceerd voor stadium 2 en 3 van de vernietigende arteriopathie en wordt geleverd met behulp van geneesmiddelen zoals:

  • Bètablokkers voor het beheersen van de bloeddruk bij die personen die aan hypertensie lijden.
  • Vasodilatatoren om de bloedstroom in de bloedvaten te verbeteren en dienovereenkomstig de toevoer van zuurstof naar de weefsels. De meest geschikte geneesmiddelen zijn prostaglandinen, bijvoorbeeld alfacyclohextrine of iloprost. Deze medicijnen zijn zeer krachtig en worden intraveneus toegediend, zodat ze alleen in het ziekenhuis worden toegediend, onder strikt toezicht van een arts.
  • Anti-plaatjesmiddelen, d.w.z. geneesmiddelen die de vorming van bloedstolsels en bloedstolsels voorkomen. Het eerste medicijn is het gebruikelijke acetylsalicylzuur, beter bekend als aspirine, of als de patiënt intolerantie heeft voor deze stof, gebruik dan thienopyridine.

Het belangrijkste advies voor het voorkomen van het vernietigen van arteriopathie is het roken van tabak te voorkomen, meer te bewegen en een gezond dieet te volgen dat arm is aan vetten, rijk aan vezels, fruit en groenten, diabetes type 2 te vermijden en cholesterol en triglyceriden te verhogen.

Chirurgische behandeling in geavanceerde stadia van de pathologie

In stadium 3 en 4 is een operatie nodig om gangreen- en ledemaatamputatie te voorkomen.

Chirurgische behandeling kan uit drie soorten zijn:

  • Angioplastiek: een endoscopische behandelingsvorm waarbij, door middel van een sonde ingebracht in de binnenkant van een circulerend bloedvat, het vat wordt uitgerekt met behulp van een speciale luchtballon die is opgeblazen in het vat.
  • Tijdelijke oplossing: in dit geval wordt een andere passage gemaakt voor het bloed, met behulp van het andere bloedvat of de andere prothese van de patiënt. Gebruikt in geval van problemen op lange delen van het schip.
  • Thrombooendoartectomie: een interventie die gericht is op het verwijderen van atherosclerotische plaques in bloedvaten. Gebruikt in het geval van kleine obstakels.

Symptomen en behandeling van arteriopathie van de onderste ledematen

Pathologie zoals atherosclerose veroorzaakt vaak ernstige hart- en vaatziekten. Maar soms kunnen zich atherosclerotische plaques vormen op de wanden van de bloedvaten van de menselijke onderste ledematen. Een soortgelijke ziekte moderne geneeskunde noemt het vernietigen van atherosclerose. Deze ziekte maakt zich vaak zorgen over mensen ouder dan 40 jaar, vaker vertegenwoordigers van de mannelijke helft van de wereldbevolking.

De belangrijkste oorzaken van de ziekte


De aanwezigheid van atherosclerotische plaques in de slagaders van het been leidt tot verstoring van de normale bloedstroom, die onaangename ziekten van dit deel van het lichaam van het menselijk lichaam veroorzaakt. Onder de belangrijkste factoren die arteriopathie van de onderste ledematen veroorzaken, kunnen de volgende worden geïdentificeerd:

  • Verslaving aan verslaving - frequent roken verhoogt het risico om de ziekte meerdere keren te ontwikkelen, het lumen van de slagaders snel versmald.
  • Hoog cholesterolgehalte in het bloed - Een van de meest voorkomende factoren die perifere arteriële ziekte van de onderste ledematen veroorzaken.
  • hypertonische ziekte - de verhoogde waarde van de bloeddruk wordt een groot probleem, en veroorzaakt dezelfde nederlaag van de slagaders van de benen.
  • zwaarlijvigheid - het valt op dat mensen met overgewicht vaker gevoelig zijn voor de betreffende ziekte.
  • Vaak is de oorzaak van arteritis van de onderste ledematen diabetes mellitus. Deze ernstige ziekte veroorzaakt blokkering van de bloedvaten van de benen.
  • Lichamelijke inactiviteit (sedentaire levensstijl) - een dergelijk fenomeen leidt vaak tot verschillende ongewenste pathologieën en draagt ​​bij tot verstoring van het bloedcirculatieproces.

Beenarteritis wordt waargenomen bij mensen die lijden aan hartfalen. De huidskleur van de patiënt is ook een van de factoren die leidt tot de ontwikkeling van atherosclerose obliterans: mensen met een donkere huidskleur zijn gevoeliger voor de ontwikkeling van de ziekte.

Symptomen en diagnose van de ziekte


Tekenen van perifere arteriële ziekte van de onderste ledematen zijn gemakkelijk te detecteren in de vroege stadia van de ontwikkeling van de ziekte.

Patiënten met een vergelijkbare diagnose kunnen klachten over het optreden van problemen tijdens het lopen horen. Claudicatio intermittens is het zekerste symptoom van beenarteritis. Dit fenomeen wordt gekenmerkt door het verschijnen van pijn in de kuitspieren van een persoon.

Bij mensen die vatbaar zijn voor aandoeningen van de aderen van de onderste ledematen, is er een gevoel van kou, voelbaar in de benen, verschijnen er trofische ulcera. Symptomen van de ziekte kunnen worden verdeeld in stadia afhankelijk van de ernst. Deskundigen identificeren vier belangrijke stadia in de ontwikkeling van arteritis van de onderste ledematen:

  • In stadium 1 van de ziekte is er pijn in de benen, gevoeligheid voor koude, frequente krampen. De patiënt zal zich branden, stekend voelen, wat zich manifesteert aan de vingertoppen. Wanneer deze persoon constant moe is, wil hij niet werken.

Extremiteiten krijgen een bleke schaduw, bij aanraking worden ze koud. De pijn in de kuitspieren komt op na intensieve lichamelijke inspanning. Pijn komt vaak voor in de dijen (met een laesie van de dijbeenslagader), benen, voeten en knieën. De ernst van de ziekte kan worden geïdentificeerd met behulp van de "maart-test".

  • Stadium 2 van atherosclerose obliterans wordt een subcompensatiestadium genoemd. De huid van het been verliest zijn elasticiteit, pijn in de ledematen neemt snel toe (vooral na intensieve lichamelijke inspanning). De nagels van een zieke groeien langzaam, worden broos en krijgen een bruine kleur. Het is belangrijk om op deze symptomen te reageren en niet om het bezoek aan de arts uit te stellen.

In de aangetaste gebieden van de huid van de voet wordt de haargroei gestopt, atrofie van de voetspieren en weefsels ontwikkelt zich, de aorta levert de bloedvaten van de ledematen niet de noodzakelijke bloedtoevoer.

  • Stadium 3 van arteritis van de onderste ledematen (decompensatiestadium) is te wijten aan ernstige pijn die optreedt in de benen, zelfs wanneer een persoon niet loopt.


De huid van de patiënt krijgt een bleke schaduw en wordt soms rood. Atrofie van benen en voeten neemt toe, het vermogen om te werken is sterk verminderd. In ernstige situaties neemt de persoon een zittende positie in met de aangedane ledemaat.

  • De laatste fase van arteritis brengt de patiënt veel problemen, zelfs in rust. Pijn op de tenen is permanent, trofische stoornissen blijven de huid remmen, zweren verschijnen op de benen, ellebogen en dijen. Ischemie van de onderste ledematen in de gevorderde stadia leidt vaak tot de vorming van gangreen. Een ziek deel van het lichaam verliest zijn vermogen om normaal te functioneren.

Het verslaan van de slagaders in de benen is gemakkelijk te diagnosticeren. Eerst zal de arts een anamnestische analyse van de patiënt uitvoeren, de pols controleren en vervolgens de externe toestand van de storende ledemaat onderzoeken. Voor een nauwkeuriger klinisch beeld is het belangrijk om een ​​grondig medisch onderzoek uit te voeren met behulp van speciaal gereedschap.

De resultaten van de volgende methoden maken het mogelijk de mate van vernauwing van de slagaders van de ledematen van de patiënt te beoordelen:

  1. Echografie angioscanning van de extremiteiten (USAS) is de meest informatieve methode die het mogelijk maakt om de ontwikkeling van arteritis in het been te beoordelen. Een dergelijke studie zal helpen om plaques op het oppervlak van bloedvaten te detecteren.
  2. Angiografie. Deze methode zal de behandelende arts in staat stellen om de noodzakelijke en juiste behandelingsmethode voor lidmaat arteriële insufficiëntie te kiezen. De vergelijkbare methode - radiopaque - is zeer informatief en wordt veel gebruikt in de praktijk.

De ziekte van perifere slagaders van de onderste ledematen en de symptomen van een dergelijke ziekte worden zo duidelijk gemanifesteerd dat er soms geen behoefte is aan instrumentele medische diagnostiek. Het bepalen van de mate van vernauwing van de slagaders van de benen zal blijken na het laboratoriumonderzoek van de patiënt, met behulp van verschillende monsters, analyses.

Behandeling van arteriopathie van de onderste ledematen


De informatie op de website stelt u in staat om de symptomen en oorzaken van vernauwing van de aders, bloedvaten in de benen te bepalen. Maar in het kader van dit artikel is het onmogelijk om in detail alle behandelingsmethoden van de pathologie in kwestie uit te drukken.

Methoden van herstel voor artritis van de benen zijn divers.

De behandeling is beperkt tot een volledige stopzetting van het roken, een spaarzaam dieet, speciale helende lopen, het nemen van medicatie.

Chirurgie wordt ook uitgevoerd. Ziekte van de onderste ledematen slagaders ontwikkelt zich in de loop van de tijd, jaar na jaar, brengen van lijden en pijn aan mensen.

Medicamenteuze therapie is het nemen van geneesmiddelen uit de groep van bloedplaatjesaggregatieremmers (Aspirine Cardio, Cardioagnil), die altijd thuis moet zijn. De arts moet statines voorschrijven, die vechten tegen de vorming van atherosclerotische plaques. Sommige medicijnen worden gebruikt om het getroffen gebied te smeren. Het is mogelijk om medicijnen alleen te gebruiken na de medische aanbevelingen van de vaatchirurg.

Vanaf fase 3 van de ziekte wordt beenpijn ondraaglijk, het is raadzaam om een ​​operatie uit te voeren. Bij chirurgie kan het arteriële lumen van de ledematen worden uitgebreid door rangeren. In kritieke gevallen is amputatie van het aangetaste orgaan noodzakelijk, omdat de patiënt niet in staat zal zijn om ernstig uitgedrukte pijn te verduren.

Endovasculaire behandeling wordt gebruikt om het lumen van de slagaders te vergroten. Een dergelijke therapie zal zeer effectief zijn. Door een klein gaatje in de ader komt u in de geleider, waardoor u een stent kunt installeren die bijdraagt ​​aan de uitbreiding van de bloedstroom.

het voorkomen

De vernauwing van de perifere slagaders van de ledematen veroorzaakt veel problemen, dus het voorkomen van de ziekte is uitermate belangrijk. Om te verzekeren tegen beenarteritis, is het de moeite waard om je levensstijl te veranderen. Stoppen met roken, actieve lichaamsbeweging, gezonde voeding zal het risico op pathologie helpen verminderen.

Het is belangrijk om het niveau van cholesterol en bloedsuikerspiegel te beheersen, de waarde van de bloeddruk mag de norm niet overschrijden. Veranderingen in de structuur van de ledematen moeten alarmerend zijn. Mensen die lijden aan obesitas, moeten dagelijks wandelen, proberen overgewicht te verminderen.

arteriopathie

beschrijving:

Arteriopathieën kunnen worden gekarakteriseerd als een groep van aangeboren en verworven ziekten met verschillende etiologische factoren en pathogenetische mechanismen, waarvan de klinische basis ischemisch syndroom is. In de pathogenese van arteriële vaatziekten, samen met het optreden van hypoxie in de weefsels, spelen stoornissen in het homeostase systeem en reologie van het bloed een belangrijke rol.

symptomen:

Clinici uit verschillende landen en scholen gebruiken speciale voorwaarden die de ziekten combineren die HAVP veroorzaken: vasculopathie, angiopathie, arteriopathie, arteritis, angiitis, vasospasme, angirigos, trophoangioneurose, enz. d.
Het klinische beeld van arteriopathie wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van ischemisch syndroom. In de loop ervan zijn er twee fasen te onderscheiden:

functioneel (spastisch),
uitwissen (organisch).
In het spastische stadium van de ziekte voelt de patiënt zich verdoofd, jeuk, paresthesie, kilte, oorzaakloze vermoeidheid en zwaar gevoel in de ledematen. In de regel zijn deze klachten van voorbijgaande aard en raadplegen patiënten geen arts.
In de vernietigingsfase stabiliseren de klinische symptomen. Met Chaplina in dit stadium zijn er typische trofische letsels van de huid (zweren) en zijn aanhangsels (verdwijnen van haarzakjes, veranderingen in de nagels). De pulsatie op de perifere slagaders is verminderd of afwezig. Er zijn 4 graden van stoornissen in de bloedsomloop bij chronische veneuze insufficiëntie in het stadium van vernietiging:

I - functionele compensatie;
II - decompensatie tijdens inspanning (het optreden van claudicatio intermittens bij CAPS met chronische lage extremiteit);

III - rust decompensatie (pijn in rust);

IV - destructief (necrotisch, gangreen).

Het beloop van arteriopathie is acuut (kwaadaardig), subacuut (afwisselend exacerbaties en remissies), chronisch (progressief progressief).

De redenen:

Acute perifere arteriële insufficiëntie (OAPN) geassocieerd met embolie of lokale trombose van het hoofdvat gaat gepaard met een zich plotseling ontwikkelend symptoom van ischemie (pijn, bleekheid, paresthesie, poikilothermie, geen pols, verlamming).

In tegenstelling tot OAPN bestaan ​​er bij chronisch arteriële perifere insufficiëntie (CAPS) niet altijd duidelijk omschreven oorzaken en symptomen van ischemie (zie tabel).

Niettemin wordt atherosclerose obliterans, die voornamelijk voorkomt in de leeftijdsgroep van 55-65 jaar (mannen) en 60-80 jaar (vrouwtjes), beschouwd als de hoofdoorzaak van CAPS en OAPN. De tweede meest voorkomende oorzaak van CAPS is een perifere vorm van aorto-arteritis (bij 9% van de patiënten). Het komt voor bij patiënten van 45-50 jaar.

De structuur van ziekten die HAPN veroorzaken:

atherosclerose obliterans - 81,6%;
niet-specifieke aorto-arteritis - 9,0%; diabetische angiopathie - 6,0%;
thromboangiitis obliterans - 1,4%;
De ziekte van Raynaud - 1,4%;
andere ziekten - 0,6%

behandeling:

Voor de voorgeschreven behandeling:

De basis van de behandeling van patiënten met arteriopathie is een gedifferentieerde aanpak, rekening houdend met de ernst van arteriële insufficiëntie.

De meeste patiënten met deze pathologie zoeken medische hulp bij het ontwikkelen van functionele compensatie in het stadium van organische veranderingen (vernietiging).

In dit stadium is de behandeling van bijna alle arteriopathieën (met uitzondering van de vasculaire insufficiëntie van de grote bloedvaten, veroorzaakt door atherosclerose, aorto-arteritis, compressiesyndroom) conservatief. Therapie van de ziekte in deze mate van vernietiging omvat het hoofdstadium - poliklinisch, en incidenteel - in een ziekenhuis, evenals in een sanatorium-resort. Het complex van medicamenteuze behandeling op een poliklinische fase omvat: vasodilatatoren, vitamines van groep B (B1, B6), nicotinezuur, sedativa, kalmerende middelen.

Van de vaatverwijders worden geneesmiddelen gebruikt:

ganglioblockers (mydocalm, bupatol);
geneesmiddelen die werken op de gladde spieren van de slagaders (no-spa, halidor, papaverine, vazodilan, bmetolsulfaat);
geneesmiddelen die werken op perifere cholinerge systemen (padutine, andekaline, angiotrofine, depo-callekrein, prskol, vazolastine).
Van de fysiotherapeutische werkwijzen voor het behandelen van CAPS met de initiële manifestaties van de vernietigingsstap zijn diathermie en diadynamische stromen effectief. Spabehandeling kan balneotherapie omvatten (radon, waterstofsulfide, narzan, conifer-pearl zuurstofbaden), evenals moddertoepassingen.
Bij de II-graad van ontwikkeling van de vernietigingsfase tijdens medicamenteuze behandeling, zijn de bovengenoemde geneesmiddelen toegevoegd

ontstekingsremmende, trofisch verbeterende geneesmiddelen (ATP, fosfaden, solcoseryl of actovegin, escuzan, indomethacine, prednisolon);
antioxidanten (vitamine E, probucol);
middelen met een meercomponentenwerking (vazaprostan, aspirine (100-300 mg), pentoxifylline (trental), gewicht van de patiënt);
Enzymen (Wobenzym, Phlogenzyme);
multicomponentpreparaten (tanakan, ticlopidine, remmers van de synthese van cholenzyme, sequestreermiddelen van galzuren, remmers van HMG CoA-reductase, fibraten, calciumantagonisten, knoflookbereidingen).
Preventie van infectieuze complicaties zorgde voor de aanwijzing van antibiotica. Voor intraveneuze infusies wordt reopoliglyukin gebruikt. Daarnaast wordt fotochemotherapie gebruikt (bloed ultraviolette bestraling, lasertherapie), hemosorptie, plasma-uitwisseling.
In het III stadium van ontwikkeling van de vernietigingsfase (restdecompensatie), het voorschrijven van corticosteroïden, plaatjesaggregatieremmers (aspirine, klokkenspelden), directe en indirecte anticoagulantia (heparine, fenyline, fraxiparin, clexane, vat du due), zijn pijnstillers verplicht. Van de vasodilaterende geneesmiddelen moeten alleen die worden gebruikt die werken op glad spierweefsel (geen shpa, halidor, noshkopan). Arteriële, epidurale en vertebrale sympathische ganglia-blokkades worden uitgevoerd.

Behandeling van destructieve veranderingen in de vernietigingsfase omvat intra-arteriële infusies, chirurgische ingrepen, ontgifting en antibacteriële therapie (de duur van de antibiotische therapie moet gemiddeld 10 weken zijn, waarvan 4 weken met een parenterale toedieningsweg). Bij het voorschrijven van breedspectrumantibiotica wordt rekening gehouden met de aard van de microflora (anaeroob). Cefalosporines II-III-generatie toepassen (clindamycine, imipenem).

Ziekten van de aderen van de onderste ledematen: occlusie, laesie, blokkering

De dijbeenslagaders van de onderste ledematen zetten de iliacale slagader voort en penetreren in de popliteale fossae van elke ledemaat langs de femorale voren in de voorste en de femur-popliteale as. De diepe slagaders zijn de grootste takken van de dij slagaders die bloed aan de spieren en de huid van de dijen leveren.

De inhoud

Slagaderstructuur

De anatomie van de dij slagaders is complex. Gebaseerd op de beschrijving, in het gebied van het enkel-voetkanaal, zijn de hoofdslagaders verdeeld in twee grote ribben. De voorste spieren van het been door het membraan worden gewassen met bloed van de voorste tibiale slagader. Daarna gaat het naar beneden, komt in de slagader van de voet en wordt vanaf de achterkant op de enkel gevoeld. Vormt de slagaderlijke boog van de zool van de vertakking van de slagader van de achterste voet, die overgaat in de zool door middel van het eerste tussenvlak.

Het pad van de achterste tibiale slagader van de onderste ledematen loopt van boven naar beneden:

  • in het enkel-kniekanaal met afronding van de mediale enkel (in plaats van de pols);
  • de voet met de indeling in twee slagaders van de zool: mediaal en lateraal.

De laterale slagader van de zool sluit aan op de tak van de dorsale slagader van de voet om de slagaderlijke boog van de zool te vormen.

Is belangrijk. De aderen en slagaders van de onderste ledematen zorgen voor de bloedcirculatie. De hoofdslagaders worden geleverd aan de voorste en achterste groepen van de beenspieren (dijen, schenen, voetzolen) en de huid met zuurstof en voeding. Aders - oppervlakkig en diep - zijn verantwoordelijk voor veneuze bloedverwijdering. De aderen van de voet en het onderbeen - diep en gepaard - hebben één richting met dezelfde slagaders.

Slagaders en aders van de onderste ledematen (in het Latijn)

Ziekten van de onderste ledematen slagaders

Arteriële insufficiëntie

Frequente en kenmerkende symptomen van arteriële ziekte zijn pijn in de benen. Ziekten - embolie of trombose van de bloedvaten - veroorzaken acute arteriële insufficiëntie.

We bevelen aan om het artikel over het vergelijkbare onderwerp "Behandeling van diepe veneuze trombose van de onderste ledematen" in het kader van dit materiaal te bestuderen.

Schade aan de onderste ledematen slagaders leidt eerst tot claudicatio intermittens. Pijn kan van een bepaalde aard zijn. Ten eerste zijn de kalveren pijnlijk, omdat een grote bloedstroom vereist is voor het laden van spieren, maar deze is zwak, omdat de slagaders pathologisch zijn versmald. Daarom voelt de patiënt de behoefte om op een stoel te zitten om te rusten.

Oedeem bij arteriële insufficiëntie kan al dan niet voorkomen. Met de verergering van de ziekte:

  • de patiënt vermindert voortdurend de loopafstand en probeert te rusten;
  • hypotrichosis begint - haaruitval op de benen;
  • atrofie van de spieren met constante zuurstofgebrek;
  • pijn in de benen stoort rust tijdens de nachtrust, omdat de bloedstroom minder wordt;
  • in een zittende positie wordt de pijn in de benen zwak.

Is belangrijk. Als u arteriële insufficiëntie vermoedt, moet u de slagaders onmiddellijk controleren op echografie en een behandeling ondergaan, omdat dit leidt tot de ontwikkeling van een ernstige complicatie - gangreen.

Oblitererende ziekten: endarteritis, trombo-angiitis, atherosclerose

Oblitererende endarteritis

Jonge mannen op de leeftijd van 20-30 jaar worden vaker ziek. Karakteristiek dystrofisch proces, vernauwing van het lumen van de slagaders van het distale kanaal van de benen. Vervolgens komt slagaderischemie.

Endarteritis treedt op als gevolg van langdurig vasospasme als gevolg van langdurige blootstelling aan onderkoeling, kwaadaardig roken, stressvolle omstandigheden, enzovoort. Tegelijkertijd, tegen de achtergrond van sympathieke effecten:

  • bindweefselproliferatie in de vaatwand;
  • vaatwand verdikt;
  • elasticiteit gaat verloren;
  • bloedstolsels worden gevormd;
  • de pols verdwijnt op de voet (distale poot);
  • de pols op de femorale slagader wordt behouden.

Eerder schreven we over de slagaders van de hersenen en we hebben geadviseerd om dit artikel aan je bladwijzers toe te voegen.

Rheovasography wordt uitgevoerd om arteriële instroom, ultrasone ultrasone klankaftasten voor vasculair onderzoek en / of duplexaftasten te ontdekken - ultrasone klankdiagnostiek met onderzoek Doppler.

  • lumbale sympathectomie uitvoeren;
  • fysiotherapie toepassen: UHF, elektroforese, stromingen van Bernard;
  • complexe behandeling wordt uitgevoerd met antispasmodica (No-Shpoy of Halidor) en desensibiliserende geneesmiddelen (Claritin);
  • elimineer etiologische factoren.

Oblitererende torobangitis (de ziekte van Buerger)

Dit is een zeldzame ziekte, het manifesteert zich als een vernietigende endarteritis, maar gaat agressiever verder als gevolg van migratie van oppervlakkige veneuze tromboflebitis. Ziekten neigen naar de chronische fase, verergeren periodiek.

Therapie wordt gebruikt zoals met endarteritis. Als veneuze trombose optreedt - gelden:

  • anticoagulantia - geneesmiddelen om de bloedstolling te verminderen;
  • antibloedplaatjesmiddelen - ontstekingsremmende geneesmiddelen;
  • flebotrope geneesmiddelen;
  • trombolyse - injecteer geneesmiddelen die trombotische massa's oplossen;
  • in het geval van een drijvende trombus (bevestigd in een deel) - trombo-embolie (een cava-filter is geïnstalleerd, een plooi van de onderste vena cava is uitgevoerd, de dijader is vastgebonden);
  • voorgeschreven elastische compressie - het dragen van een speciale kous.

Atherosclerose obliterans

Atherosclerose obliteratie komt voor bij 2% van de bevolking, na 60 jaar - tot 20% van alle gevallen

De oorzaak van de ziekte kan een verminderd lipidemetabolisme zijn. Bij verhoogde niveaus van cholesterol in het bloed infiltreren de vaatwanden, vooral als lipoproteïnen met lage dichtheid overheersen. De vaatwand wordt beschadigd door immunologische aandoeningen, hypertensie en roken. Gecompliceerde aandoeningen compliceren de ziekte: diabetes mellitus en atriale fibrillatie.

Symptomen van de ziekte hangen samen met de 5e morfologische stadia:

  • dolipid - verhoogt de doorlaatbaarheid van het endotheel, er is een vernietiging van het basismembraan, vezels: collageen en elastisch;
  • lipoidose - met de ontwikkeling van focale infiltratie van arteriële intimale lipiden;
  • liposclerose - bij de vorming van een fibreuze plaque in de intima van de ader;
  • atheromateuze - een zweer wordt gevormd tijdens de vernietiging van de plaque;
  • atherocalcinous - met verkalking plaque.

Pijn in de kuiten en claudicatio intermittens verschijnen eerst bij het lopen over relatief lange afstanden, minstens 1 km. Met verhoogde ischemie van de spieren en met moeilijke toegang tot bloed uit de slagaders, zal de puls in de benen worden gehandhaafd of verzwakt, zal de huidskleur niet veranderen, spieratrofie zal niet optreden, maar haargroei in de distale benen (hypotrichose) zal afnemen, de nagels zullen broos worden en vatbaar voor schimmel.

Atherosclerose kan zijn:

  • segmentaal - het proces bestrijkt een beperkt gebied van het vat, enkele plaques worden gevormd, vervolgens wordt het vat volledig geblokkeerd;
  • diffuus - atherosclerotische laesie bedekt distaal kanaal.

Bij segmentale atherosclerose wordt een rangering op het bloedvat uitgevoerd. Met een diffuus type "venster" om het rangeren of implanteren van de prothese uit te voeren, blijft niet over. Deze patiënten krijgen een conservatieve therapie om het begin van gangreen uit te stellen.

Er zijn andere ziekten van de onderste ledematen slagaders, zoals spataderen. Behandeling met bloedzuigers in dit geval zal helpen bij de bestrijding van deze ziekte.

gangreen

Het manifesteert zich in stadium 4 van cyanotische foci op de voeten: hielen of tenen, die later zwart worden. Foci hebben de neiging zich te verspreiden, samen te voegen en zich in te laten met het proces van de proximale voet en het onderbeen. Gangreen kan droog of nat zijn.

Droge gangreen

Het wordt ingezet op een necrotisch gebied dat duidelijk is afgebakend van andere weefsels en strekt zich niet verder uit. Patiënten hebben pijn, maar er is geen hyperthermie en tekenen van intoxicatie, zelfverwerping van de site met weefselnecrose is mogelijk.

Is belangrijk. Behandeling gedurende een lange tijd wordt conservatief uitgevoerd, zodat de operatieve beschadiging geen versterkt necrotisch proces veroorzaakt.

Wijs fysiotherapie, resonante infraroodtherapie, antibiotica toe. Behandeling met Iruksol-zalf, pneumopressuurtherapie (lymfedrainagemassage voor apparaten, enz.) En fysiotherapie.

Nat gangreen

  • blauwachtige en zwarte gebieden van huid en weefsels;
  • hyperemie nabij de necrotische focus;
  • etterende afscheiding met een walgelijke geur;
  • bedwelming met het uiterlijk van dorst en tachycardie;
  • hyperthermie met koorts en subfebrile waarden;
  • snelle progressie en verspreiding van necrose.

In een gecompliceerde toestand:

  • uitgesneden weefsel met laesies: geamputeerde dode gebieden;
  • onmiddellijk bloedtoevoer herstellen: door shunts directe bloedstroom rond het getroffen gebied, verbinding van een kunstmatige shunt met de slagader achter het beschadigde gebied;
  • trombendarterectomie uitvoeren: atherosclerotische plaques van het vat verwijderen;
  • breng de dilatatie van de slagader aan met een ballon.

Plaque-vernauwde bloedvaten zijn verwijd met angioplastie

Is belangrijk. Endovasculaire interventie ligt in het leiden van de ballonkatheter naar de smalle plaats van de slagader en het opblazen ervan om de normale bloedstroom te herstellen. Bij ballondilatatie installeer de stent. Het zal de slagaders niet toelaten zich in de schadezone te versmallen.

Symptomen van onderste ledemaatziekte

Symptomen die kenmerkend zijn voor aandoeningen van de aderen van de onderste ledematen:

  • Test Alekseev. Na het meten van de temperatuur in de I interdigitale ruimte van de voet, wordt de patiënt aangeboden om in de gebruikelijke stap te lopen totdat er hevige pijn verschijnt in de kuitspieren of -voeten. De weg naar het begin van pijn wordt gemeten en de huidtemperatuur opnieuw bepaald. Bij een gezond persoon neemt de huidtemperatuur in het interdigitale interval I na het lopen gedurende 2000 m met gemiddeld 1,8-1,9 graden toe. Patiënten met een verminderde bloedcirculatie in de onderste ledematen passeren tot het optreden van pijn van 300 - 400 m, terwijl hun huidtemperatuur met 1-2 graden afneemt. Het monster maakt het mogelijk functionele insufficiëntie van de collaterale circulatie te identificeren.
  • Burdenko-test. Een patiënt die op blote voeten op de grond staat, wordt gedwongen om snel de onderste ledematen van het kniegewricht tot 45 graden te buigen en de voet te onderzoeken (afwisselend met beide benen). Door de aanwezigheid van een uitgesproken marmerachtige verkleuring van de huid op het plantaire oppervlak wordt de intensiteit ervan beoordeeld op een verslechterde bloedcirculatie, d.w.z. de mate van ischemie. Bepaald bij patiënten met uitwissende endarteriose en atherosclerose.
  • Symptoom Goldflame. In rugligging heft de patiënt beide onderste ledematen op, buigt ze iets naar de kniegewrichten en veroorzaakt flexie- en extensiebewegingen in de enkel. Wanneer de bloedsomloop wordt verminderd, verschijnt vermoeidheid in de aangedane ledemaat. Waargenomen met trombocytenaderziekte.
  • Proef kozakken. Teken op het vooroppervlak langs de gehele onderste ledemaat met een bot voorwerp een lijn. Een pauze in roodheid geeft het niveau van stoornissen in de bloedsomloop aan. Bepaald met trombogenese ziekten van de slagaders.
  • Symptoom "groeven". Het laten zakken van de vena saphena wanneer een ledemaat wordt opgetild, wijst op een slechte circulatie van de onderste extremiteit. Waargenomen bij atherosclerose van de femorale en popliteale arteriën.
  • Test Korotkov. De patiënt ligt op zijn rug op een stevige bank. De ledemaat is verbrand met een elastisch verband, strak bovenop de basis van de vingers geplaatst naar de plaats waar het de ontwikkeling van collaterals zou moeten onderzoeken. Iets hoger zetten ze een manchet uit het Riva-Rocci-apparaat en injecteren lucht erin tot een druk die de systolische druk overschrijdt. Boven de manchet wordt de hoofdslagader samengedrukt met de vingers, indien mogelijk in een beperkt gebied, om de collateralen niet uit te schakelen. Verwijder dan snel het verband. Uiterlijk blijft bleek. Daarna beginnen ze langzaam lucht uit de manchet los te laten, terwijl ze de slagader met de vingers blijven indrukken. Zodra reactieve hyperemie op het buitenoppervlak van de voet verschijnt, merken ze de druk op in het onderoppervlak van dit deel van de ledemaat. Als de druk lager is dan 35 mm. Hg. Art., De collaterale circulatie in de ledematen wordt als inferieur beschouwd, en de ontwikkeling van collaterals - onvoldoende. Om nauwkeuriger te bestuderen, wordt de lucht uit de manchet langzaam afgegeven. Het is erg belangrijk om de adductarterie correct te knijpen. Toegepast met het uitwissen van atherosclerose en endarteriose. Voor patiënten met traumatische aneurysmata wordt de manchet onder het aneurysma geplaatst en wordt de ader hoger geperst. Bij lage collaterale druk kan het aankleden van de hoofdslagader tijdens chirurgie leiden tot gangreen van de ledemaat.
  • Symptoom van Marburg. Cyanotische vlekken op het bleke plantaire oppervlak van de voet. Vastgesteld in overtreding van de bloedcirculatie in de hoofdslagaders van het been.
  • Symptoom Moshkovich. Terwijl het ledemaat gedurende 3 minuten hoog wordt gehouden, wordt een hemostaat aangebracht aan de basis van de dij, waarna de ledemaat horizontaal wordt gelegd. Harnas verwijderd in 3-5 minuten. en observeer de aard van de zich ontwikkelende reactieve hyperemie. Amputatie kan alleen worden uitgevoerd binnen een goede bloedtoevoer - reactieve hyperemie, die zich onmiddellijk na verwijdering van het harnas ontwikkelt.
  • Symptoom Orzhekhovsky. De achterkant van de voet en het buitenoppervlak van het onderbeen van de zieke ledemaat is kouder dan gezond. Waargenomen met ischemische neuritis.
  • Symptoom Oppel. Een patiënt in een achteroverliggende positie heft de onderste ledematen op, onbeweeglijk bij de kniegewrichten, in een hoek van 45 graden en houdt ze gedurende 1 minuut in die positie. In geval van insufficiëntie van perifere arteriële bloedcirculatie in het gebied van de zool aan de zijde van de laesie, vindt blancheren plaats, hetgeen normaal afwezig is. De prevalentie van blancheren en het tijdstip waarop het voorkomt, zijn van belang (gevolgd door een stopwatch). Hoe eerder de blanchering optreedt en hoe scherper het wordt uitgedrukt, hoe meer de bloedcirculatie verstoord is.
  • Symptoom Sitenko. Synoniem: symptoom van reactieve hyperemie. Onderzoek is 30 minuten. in buikligging, dan gedurende 2-3 minuten. heft het been op en in deze positie wordt een manchet van het Riva-Rocci-apparaat erop geplaatst, het opblazend totdat de pols aan de rand verdwijnt. De ledemaat wordt neergelaten in een horizontale positie en verwijder na 3-5 minuten de manchet. Op een gezonde ledemaat verschijnt reactieve hyperemie van de voet na 30 seconden. Het uiterlijk in 1 - 1,5 minuten bewijs van falen van de bloedsomloop in de ledematen.
  • Symptoom Samuelsa. Overgeleverd in buikligging, aangeboden om beide gestrekte benen op te heffen. Vervolgens stellen ze voor om snelle flexor- en extensorbewegingen in de enkelgewrichten te maken. Bij patiënten met stoornissen in de bloedsomloop na enkele seconden of 1-2 minuten. het blancheren van de voeten treedt op. Als het nodig is de vaten van de bovenste ledematen te onderzoeken, stellen ze voor om hun handen op te heffen en hun vuisten verschillende keren op te klemmen. Als de bloedcirculatie wordt verstoord, worden de vingers bleek.
  • Charcot-syndroom. Synoniem: claudicatio intermittens. Het uiterlijk of de toename van pijn in de onderste ledematen tijdens het lopen. De pijn zakt weg of zakt weg na een korte rustperiode.
  • Proef met lopen. De patiënt passeert in een snel tempo de afstand op vlak terrein tot een gevoel van "gevoelloosheid" in de kuitspieren verschijnt. De stadia van de ziekte worden bepaald door de volgende tabel:
  1. Fase 1: 500-1000 m afstand, pijnloos bedekt, tijd: 5-10 minuten.
  2. Fase 2: een afstand van 200-500 m, zonder ernstige gevolgen, tijd: 2-5 minuten.
  3. Fase 3: 100 m afstand, pijnloos bedekt, tijd: 1-2 minuten.
  4. Fase 4: 50-100 m afstand, pijnloos bedekt, tijd: 1 min.
  5. Fase 5: een pijnloos afgelegde afstand van minder dan 50 m, tijd: minder dan 1 minuut.

E.Kapashypov et al.

"Symptomen van onderste ledematen slagaderziekte" en andere artikelen uit de sectie Vasculair onderzoek

arteriopathie

Gepubliceerd in het tijdschrift:
Medicine World »» N11-12 2000 »» Medische S.M. Lazarev

Arteriopathieën kunnen worden gekarakteriseerd als een groep van aangeboren en verworven ziekten met verschillende etiologische factoren en pathogenetische mechanismen, waarvan de klinische basis ischemisch syndroom is. In de pathogenese van arteriële vaatziekten, samen met het optreden van hypoxie in de weefsels, spelen stoornissen in het homeostase systeem en bloedreologie een belangrijke rol. Over de diagnose en behandeling van arteriopathie vertelt Dr. med. Wetenschappen, hoogleraar Afdeling van de ziekenhuisoperatie N 2, St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlova Sergey Mikhailovich Lazarev.

Etiopathogenese, kliniek

Acute perifere arteriële insufficiëntie (OAPN) geassocieerd met embolie of lokale trombose van het hoofdvat gaat gepaard met een zich plotseling ontwikkelend symptoom van ischemie (pijn, bleekheid, paresthesie, poikilothermie, geen pols, verlamming).

In tegenstelling tot OAPN bestaan ​​er bij chronisch arteriële perifere insufficiëntie (CAPS) niet altijd duidelijk omschreven oorzaken en symptomen van ischemie (zie tabel).

Niettemin wordt atherosclerose obliterans, die voornamelijk voorkomt in de leeftijdsgroep van 55-65 jaar (mannen) en 60-80 jaar (vrouwtjes), beschouwd als de hoofdoorzaak van CAPS en OAPN. De tweede meest voorkomende oorzaak van CAPS is een perifere vorm van aorto-arteritis (bij 9% van de patiënten). Het komt voor bij patiënten van 45-50 jaar.

De structuur van ziekten die HAPN veroorzaken:

  • atherosclerose obliterans - 81,6%;
  • niet-specifieke aorto-arteritis - 9,0%;
  • diabetische angiopathie - 6,0%;
  • thromboangiitis obliterans - 1,4%;
  • De ziekte van Raynaud - 1,4%;
  • andere ziekten - 0,6%
Clinici uit verschillende landen en scholen gebruiken speciale voorwaarden die de ziekten combineren die HAVP veroorzaken: vasculopathie, angiopathie, arteriopathie, arteritis, angiitis, vasospasme, angirigos, trophoangioneurose, enz. d.

Het klinische beeld van arteriopathie wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van ischemisch syndroom. In de loop ervan zijn er twee fasen te onderscheiden:

  • functioneel (spastisch),
  • uitwissen (organisch).
In het spastische stadium van de ziekte voelt de patiënt zich verdoofd, jeuk, paresthesie, kilte, oorzaakloze vermoeidheid en zwaar gevoel in de ledematen. In de regel zijn deze klachten van voorbijgaande aard en raadplegen patiënten geen arts.

In de vernietigingsfase stabiliseren de klinische symptomen. Met Chaplina in dit stadium zijn er typische trofische letsels van de huid (zweren) en zijn aanhangsels (verdwijnen van haarzakjes, veranderingen in de nagels). De pulsatie op de perifere slagaders is verminderd of afwezig. Er zijn 4 graden van stoornissen in de bloedsomloop bij chronische veneuze insufficiëntie in het stadium van vernietiging:

    I - functionele compensatie;

II - decompensatie tijdens inspanning (het optreden van claudicatio intermittens bij CAPS met chronische lage extremiteit);

III - rust decompensatie (pijn in rust);

IV - destructief (necrotisch, gangreen).

Het beloop van arteriopathie is acuut (kwaadaardig), subacuut (afwisselend exacerbaties en remissies), chronisch (progressief progressief).

Table. Risicofactoren voor ischemie van ledematen

behandeling

De basis van de behandeling van patiënten met arteriopathie is een gedifferentieerde aanpak, rekening houdend met de ernst van arteriële insufficiëntie.

De meeste patiënten met deze pathologie zoeken medische hulp bij het ontwikkelen van functionele compensatie in het stadium van organische veranderingen (vernietiging).

In dit stadium is de behandeling van bijna alle arteriopathieën (met uitzondering van de vasculaire insufficiëntie van de grote bloedvaten, veroorzaakt door atherosclerose, aorto-arteritis, compressiesyndroom) conservatief. Therapie van de ziekte in deze mate van vernietiging omvat het hoofdstadium - poliklinisch, en incidenteel - in een ziekenhuis, evenals in een sanatorium-resort. Het complex van medicamenteuze behandeling op een poliklinische fase omvat: vasodilatatoren, vitamines van groep B (B1, B6), nicotinezuur, sedativa, kalmerende middelen.

Van de vaatverwijders worden geneesmiddelen gebruikt:

  • ganglioblockers (mydocalm, bupatol);
  • geneesmiddelen die werken op de gladde spieren van de slagaders (no-spa, halidor, papaverine, vazodilan, bmetolsulfaat);
  • geneesmiddelen die werken op perifere cholinerge systemen (padutine, andekaline, angiotrofine, depo-callekrein, prskol, vazolastine).
Van de fysiotherapeutische werkwijzen voor het behandelen van CAPS met de initiële manifestaties van de vernietigingsstap zijn diathermie en diadynamische stromen effectief. Spabehandeling kan balneotherapie omvatten (radon, waterstofsulfide, narzan, conifer-pearl zuurstofbaden), evenals moddertoepassingen.

Bij de II-graad van ontwikkeling van de vernietigingsfase tijdens medicamenteuze behandeling, zijn de bovengenoemde geneesmiddelen toegevoegd

  • ontstekingsremmende, trofisch verbeterende geneesmiddelen (ATP, fosfaden, solcoseryl of actovegin, escuzan, indomethacine, prednisolon);
  • antioxidanten (vitamine E, probucol);
  • middelen met een meercomponentenwerking (vazaprostan, aspirine (100-300 mg), pentoxifylline (trental), gewicht van de patiënt);
  • Enzymen (Wobenzym, Phlogenzyme);
  • multicomponentpreparaten (tanakan, ticlopidine, remmers van de synthese van cholenzyme, sequestreermiddelen van galzuren, remmers van HMG CoA-reductase, fibraten, calciumantagonisten, knoflookbereidingen).
Preventie van infectieuze complicaties zorgde voor de aanwijzing van antibiotica. Voor intraveneuze infusies wordt reopoliglyukin gebruikt. Daarnaast wordt fotochemotherapie gebruikt (bloed ultraviolette bestraling, lasertherapie), hemosorptie, plasma-uitwisseling.

In het III stadium van ontwikkeling van de vernietigingsfase (restdecompensatie), het voorschrijven van corticosteroïden, plaatjesaggregatieremmers (aspirine, klokkenspelden), directe en indirecte anticoagulantia (heparine, fenyline, fraxiparin, clexane, vat du due), zijn pijnstillers verplicht. Van de vasodilaterende geneesmiddelen moeten alleen die worden gebruikt die werken op glad spierweefsel (geen shpa, halidor, noshkopan). Arteriële, epidurale en vertebrale sympathische ganglia-blokkades worden uitgevoerd.

Behandeling van destructieve veranderingen in de vernietigingsfase omvat intra-arteriële infusies, chirurgische ingrepen, ontgifting en antibacteriële therapie (de duur van de antibiotische therapie moet gemiddeld 10 weken zijn, waarvan 4 weken met een parenterale toedieningsweg). Bij het voorschrijven van breedspectrumantibiotica wordt rekening gehouden met de aard van de microflora (anaeroob). Cefalosporines II-III-generatie toepassen (clindamycine, imipenem).

Arteriopathie Ziekten en Schade

1. Arteriële wandletsels

  • atherosclerose
  • Auto-immuun angiopathie
    • Polyarteritis nodosa-groep (ziekte van Kawasaki, Kogan-syndroom, Behcet-syndroom)
    • Overgevoelige angiitisgroep (gemengde cryoglobulinemie, kwaadaardige arteritis, arteritis van collageenaandoeningen: periarteritis nodosa, dermatomyositis, systemische sclerodermie)
    • Groep reuzencelarteritis (Takayashi-arteritis, temporale arteritis)
  • Endocriene angiopathie
    • diabetes mellitus
  • Oblitererende endarteritis (obstepiruyuschy thromboangiitis, ziekte van Buerger)
  • Vasculaire hypotensie (congenitaal, verworven)
  • Congenitale arteriële defecten
    • Elastische pseudoksantom
    • Egers-Danlos-syndroom
    • Groot slagadersyndroom
    • Marfan syndroom
    • Cystic ziekte adventitia
    • Cystic disease-media
2. Schade aan de vaatwand als gevolg van letsel
  • Acuut en stomp trauma met arteriële trombose
  • Iatrogene lesies (hart- en vaatkatheterisatie, arteriografie)
  • Chronische traumatische arteritis
  • Chronische postradiatie arteritis
  • Allergisch syndroom
3. Schade aan de vaatwand als gevolg van compressie
  • Congenitale (fibromusculaire dysplasie)
  • Verworven - neurovasculaire compressie syndromen boveneinden (anterior ongelijkzijdige spieren, halsrib kostoklavikulyarny, pectoralis minor giperabduktsionny, "Schouder-brush")
4. Laesies als gevolg van intravasculaire factor, metabole stoornissen
  • dyslipidemie
  • hypercoagulabele
  • Koude agglutinatie
  • Echte polycytemie
  • Azotemische arteriopathie
  • Hemodialyse shunt
  • Hyperviscositeitssyndroom
    • Myeloproliferatieve aandoeningen
    • myeloma
    • Waldenström
    • cryoglobulinemia
    • neoplasie
    • Goedaardige monoklonale gammopathie
    • Homocysteïnemie
5. Laesies en disfunctie van haarvaten (angirigos of trophangiose)
  • acrocyanose
  • Eritrotsianoz
  • acroparesthesia
  • livedo
  • rodonalgia
  • Ischemisch syndroom van Martorell
  • Lokaal hypertensief arterieel syndroom van de onderste ledematen
  • Koude erythrocyanosis (rillingen, of pernions, koude neurovasculitis, greppelvoet)
  • De ziekte van Raynaud
    • De ziekte van Reil
    • Vibration disease

Oblitererende aandoeningen van de slagaders van de onderste ledematen behandeling en symptomen

Zulke oblitererende ziekten komen meestal voor als gevolg van atherosclerose van de bloedvaten, het vernietigen van thromboangiitis (endarteritis), aortoarteritis, fibro musculaire dysplasie. Ze zijn de belangrijkste oorzaak van perifere arteriële insufficiëntie in de onderste ledematen.

Symptomen van het uitwissen van ziekten van onderste ledematen slagaders

Vernauwing en vernietiging van de slagaders:

veroorzaakt een scherpe verzwakking van de bloedstroom,

verslechtert de bloedcirculatie in de vaten van de microvasculatuur,

vermindert de zuurstoftoevoer naar weefsels,

veroorzaakt weefselhypoxie en verstoord weefselmetabolisme.

Deze laatste wordt slechter door de opening van de arteri-venulaire anastomosen. De afname van de zuurstofspanning in de weefsels leidt tot de accumulatie van geoxideerde metabolieten en metabole acidose. Onder deze omstandigheden verhoogde adhesie en aggregatie en disaggregatie van bloedplaatjes wordt verminderd, verhoogd erytrocyten aggregatie bloedviscositeit toe, wat onvermijdelijk leidt tot een hypercoagulatie en trombusvorming. Bloedstolsels bij ziekten van de onderste ledemaatslagaders blokkeren het microcirculatiebed, waardoor de mate van ischemie van het aangetaste orgaan wordt verergerd. Tegen deze achtergrond ontwikkelt gedissemineerde intravasculaire coagulatie zich.

Activering van macrofagen, neutrofielen, lymfocyten en endotheelcellen gaat gepaard met het vrijkomen van deze pro-inflammatoire cytokines (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), die een belangrijke rol spelen bij het reguleren microcirculatie bloedstroom verhogen van de permeabiliteit van de capillairen in trombose van vasculaire verwonding (necrose) van weefsels door actieve zuurstofradicalen. De weefsels verhogen het gehalte aan histamine, serotonine, prostaglandinen, die een membraan-toxisch effect hebben.

Chronische hypoxie tegen arteriële ziekte leidt tot de afbraak van lysosomen en de afgifte van hydrolasen die cellen en weefsels lyseren. Het lichaam wordt gevoelig gemaakt door de afbraakproducten van eiwitten. Er zijn pathologische auto-immuunprocessen die microcirculatiestoornissen verergeren en lokale hypoxie en weefselnecrose verhogen.

Stadium van het uitwissen van arteriële ziekten

Afhankelijk van de mate van insufficiëntie van de arteriële bloedtoevoer naar de getroffen ledemaat, worden vier stadia van de ziekte onderscheiden (volgens de Fontaine - Pokrovsky classificatie).

Fase I. Patiënten noteerden kilte, krampen en paresthesieën in de onderste ledematen, soms tintelend en brandend in de vingertoppen, verhoogde vermoeidheid, vermoeidheid. Wanneer ze worden afgekoeld, worden de ledematen bleek en voelen ze koud aan. In de test halverwege de vlucht na 500-1000 m treedt claudicatio intermittens op. Om de marstest te standaardiseren, wordt de patiënt aangeraden om met een snelheid van 2 stappen per seconde (met metronoom) te bewegen. Bepaald door de lengte van het afgelegde pad vóór het verschijnen van pijn in de gastrocnemius en de tijd tot het volledige onvermogen om door te lopen. Sample is handig om uit te voeren op Tredbane. Volgens de maart-testindicatoren kan men de progressie van de ziekte en het succes van de behandeling beoordelen. Claudicatio intermittens treedt op als gevolg van onvoldoende bloedtoevoer naar de spieren, verminderd zuurstofgebruik, accumulatie in de weefsels van geoxideerde metabole producten.

Stadium II arteriële occlusieve ziekte - subcompensatie. De intensiteit van claudicatio intermittens neemt toe. Op het aangegeven tempo van het lopen, gebeurt dit al na het overwinnen van de afstand van 200-250 m (Pa stadium) of iets minder (116 fase). De huid van de voeten en benen verliest zijn inherente elasticiteit, het wordt droog, schilferig en hyperkeratose wordt zichtbaar op het plantaire oppervlak. De groei van nagels vertraagt, ze worden dikker, worden broos, saai, krijgen een matte of bruine kleur. Verstoorde en groei van haar op de aangedane ledemaat, wat leidt tot het verschijnen van gebieden met kaalheid. Atrofie van onderhuids vet en kleine spieren van de voet begint zich te ontwikkelen.

Fase III - decompensatie. De aangedane, pijn in rust, het lopen wordt het mogelijk slechts op een afstand van 25-50 m Kleur van de huid verandert drastisch afhankelijk van de positie van het getroffen ledemaat :. Als tillen haar bleke huid, roodheid verschijnt als verlaagd wordt dunner en dunne huid. Lichte verwondingen als gevolg van slijtage, kneuzingen en spijkerresten leiden tot de vorming van scheuren en oppervlakkige pijnlijke zweren. Atrofie van de spieren van het been en de voet. Handicap aanzienlijk verminderd. Bij ernstig pijnsyndroom om het lijden te verlichten, nemen patiënten een gedwongen houding aan - liggend met hun benen naar beneden.

Stadium IV Obliteratieve arteriële ziekte - destructieve veranderingen. Pijn in de voet en vingers worden permanent en ondraaglijk. De resulterende zweren bevinden zich meestal in de distale ledematen, vaak op de vingers. De randen en de onderkant ervan zijn bedekt met een vuile grijze bloem, er zijn geen granulaties, er is infiltratie om hen heen; voegt zwelling van de voet en het onderbeen samen. Het zich ontwikkelende gangreen van de vingers en voeten gaat vaak voort volgens het type nat gangreen. Handicap in deze fase is volledig verloren.

Het niveau van occlusie laat een duidelijke indruk achter op de klinische manifestaties van de ziekte. De laesie van het femorale popliteale segment wordt gekenmerkt door "lage" claudicatio intermittens - het optreden van pijn in de kuitspieren. Voor de atherosclerotische lesies van de uiteinden van de abdominale aorta en de iliacale arteriën (Leriche syndroom) wordt gekenmerkt door "high" claudicatio intermittens (pijn in de gluteale spieren, de spieren van de dijen en heup), atrofie van de beenspieren, impotentie, verminderde of afwezige puls in de dijslagader. Impotentie wordt veroorzaakt door verminderde bloedcirculatie in het systeem van de interne iliacale slagaders. Het komt voor in 50% van de waarnemingen. Het neemt een minder belangrijke plaats in tussen andere oorzaken van impotentie. Bij sommige patiënten met Leriche-syndroom, ledematen huid neemt de kleur van ivoor, zijn er gebieden van haarverlies op de dijen, het wordt meer ernstige verspilling van spieren, soms klagen zij over pijn in de navelstreek, die optreden tijdens het sporten. Deze pijnen zijn geassocieerd met het omschakelen van de bloedstroom van het mesenteriale slagaderstelsel naar het dij slagaderstelsel, dat wil zeggen met het syndroom van "mesenteriaal stelen".

Diagnose van arteriële ziekte obliterans

In de meeste gevallen kan de juiste diagnose worden gesteld met behulp van conventioneel klinisch onderzoek en speciale onderzoeksmethoden, in de regel alleen gedetailleerd. Van plan om conservatieve therapie uit te voeren, met het juiste gebruik van klinische methoden, kunt u een aantal instrumentale studies verlaten. Instrumentele diagnostiek heeft ongetwijfeld prioriteit in de periode van pre-operatieve voorbereiding, tijdens chirurgie en postoperatieve observatie.

Inspectie geeft waardevolle informatie over de aard van het pathologische proces. Bij chronische oblitererende ziekte meestal:

ontwikkelen van spierhypotrofie,

vulling van de vena saphena neemt af (een symptoom van een groef of een gedroogde rivierbedding),

huidskleurveranderingen (bleekheid, marmering, etc.).

Dan zijn er trofische stoornissen in de vorm van haaruitval, droge huid, verdikkende en broze nagels, enz.

Bij ernstige ischemie verschijnen blaren op de huid, gevuld met sereuze vloeistof. Vaak is er sprake van droge (mummificatie) of natte (natte gangreen) necrose van de distale ledemaatsegmenten.

Significante informatie over de lokalisatie van arteriële occlusieve ziekten wordt gegeven door palpatie en auscultatie van de beenvaten. Aldus duidt de afwezigheid van een puls in de popliteale slagader op obliteratie van het femoral-popliteale segment, en het verdwijnen van de puls op de dij geeft de nederlaag van de iliacale slagaders aan. Bij een aantal patiënten met een hoge occlusie van de abdominale aorta kan pulsatie niet worden gedetecteerd, zelfs niet met aortische palpatie door de voorste buikwand. Bij 80-85% van de patiënten met oblitererende atherosclerose wordt de puls niet gedetecteerd op de popliteale arterie en in 30% op de dij slagader. Er dient aan te worden herinnerd dat bij een klein aantal patiënten (10-15%) er sprake kan zijn van een geïsoleerde laesie van de vaten van het been of de voet (distale vorm). Alle patiënten moeten auscultatie van de femorale, iliacale slagaders en abdominale aorta uitvoeren. Systolisch gefluister wordt meestal gehoord boven de stenotische slagaders. Met stenose van de abdominale aorta en de iliacale slagaders kan het goed worden gedefinieerd, niet alleen boven de voorste buikwand, maar ook op de dijbeenslagaders onder het inguinale ligament.

Selectieve beschadiging van de distale arteriën is de reden dat bij patiënten met trombo-angiitis obliterans de pulsatie van de slagaders op de voeten in de eerste plaats verdwijnt. Tegelijkertijd moet er rekening mee worden gehouden dat bij 6-25% van de vrijwel gezonde mensen de hartslag op de dorsale slagader van de voet mogelijk niet wordt vastgesteld vanwege anomalieën van zijn positie. Daarom is een meer betrouwbaar teken van de ziekte de afwezigheid van een puls op de achterste tibiale slagader, waarvan de anatomische positie niet zo variabel is.

Diagnostische criteria voor het vernietigen van ziekten van de slagaders van de benen

Symptoom van plantaire ischemie bestaat uit het blancheren van de zool van de voet van de aangedane ledemaat, opgetild in een hoek van 45 °. Afhankelijk van de snelheid van blancheren, kunt u de mate van stoornissen in de bloedsomloop in de ledemaat beoordelen. In ernstige vorm van de ziekte komt het binnen 4-6 s. Later werden wijzigingen aangebracht in de steekproef van Goldflam en Samuels, waardoor nauwkeuriger kon worden beoordeeld hoe laat blancheren en herstel van de bloedsomloop eruit zien. In rugligging wordt de patiënt aangeboden om beide benen op te heffen en deze in een rechte hoek op het heupgewricht te houden. Gedurende 1 minuut wordt voorgesteld om de voeten in het enkelgewricht te buigen en te ontgrendelen. Bepaal het tijdstip van optreden van blancheervoeten. Vervolgens wordt de patiënt aangeboden om snel een zittende houding aan te nemen met zijn benen naar beneden en de tijd te noteren totdat de aders zijn gevuld en reactieve hyperemie verschijnt. De verkregen gegevens zijn vatbaar voor digitale verwerking, bieden de gelegenheid om de verandering in de bloedcirculatie tijdens de behandeling te beoordelen.

Goldflame-test in de diagnose van het uitwissen van arteriële ziekten. In de positie van de patiënt op zijn rug met zijn benen verhoogd boven het bed, wordt hem aangeboden om flexie en extensie te maken in de enkelgewrichten. Wanneer de bloedsomloop verstoord is, ervaart de patiënt na 10-20 bewegingen vermoeidheid in het been. Tegelijkertijd wordt de vlek van de voetzool gecontroleerd (Samuels-monster). Bij ernstige bloedtoevoerinsufficiëntie treedt binnen enkele seconden blancheren van de voeten op.

Test Sitenko-Shamova in dezelfde positie gehouden. Een tourniquet wordt aangebracht op het bovenste derde deel van de dij totdat de slagaders volledig zijn vastgeklemd. Na 5 minuten wordt het verband verwijderd. Normaal gesproken verschijnt uiterlijk binnen 10 seconden reactieve hyperemie. In geval van insufficiëntie van de arteriële bloedcirculatie, wordt het tijdstip van verschijnen van reactieve hyperemie verschillende keren verlengd.

Panchenko Knie Fenomeen bepaald in zitpositie. De patiënt, gooide zijn geblesseerde been op de knie gezond, snel begint te ervaren pijn in de kuitspieren, gevoelloosheid in de voet, kruipend gevoel in de vingertoppen van de aangedane ledemaat.

Symptoom van compressie van het nagelbed ligt in het feit dat tijdens compressie van de terminale falanx van de eerste teen in de anteroposterior richting gedurende 5-10 seconden bij gezonde mensen, de resulterende blanchering van het nagelbed onmiddellijk wordt vervangen door een normale kleur. Wanneer de bloedsomloop in de ledemaat verminderd is, duurt deze enkele seconden. In gevallen waarbij de nagelplaat wordt vervangen, is het niet het nagelbed dat wordt ingedrukt, maar de nagelroller. Bij patiënten met verminderde perifere bloedcirculatie verdwijnt een witte vlek die is gevormd als gevolg van compressie langzaam, gedurende enkele seconden en meer.

Instrumentele methoden voor diagnose van vernietigende arteriële ziekten

Rheografie, Doppler-echografie, transcutane bepaling van p0 helpt om de mate van ischemie van de onderste ledematen vast te stellen2 en pC02 onderste ledematen.

Voor het vernietigen van letsels worden gekenmerkt door een afname in de amplitude van de hoofdgolf van de eografisch curve, de gladheid van de contouren ervan, het verdwijnen van extra golven, een significante afname van de waarde van de eografisch index. De reogrammen die worden geregistreerd van de distale delen van het aangedane ledemaat tijdens decompensatie van de bloedsomloop zijn rechte lijnen.

Deze Doppler ultrageluid in het algemeen een afname van de regionale druk en lineaire stroomsnelheden in de distale segmenten van het getroffen ledemaat tonen verandering bloed stroomsnelheidcurve (geregistreerd zogenaamde bus gemodificeerd of collaterale bloedgroep), afname van de index enkel systolische druk wordt afgeleid uit de verhouding van systolische druk enkel om druk uit te oefenen op de schouder.

Met ultrageluid duplex diagnose bij patiënten met het syndroom Leriche is mogelijk om duidelijk zichtbaar veranderingen in het eindgedeelte van de abdominale aorta en de iliacale arteriën, occlusie of stenose van femorale, popliteale slagaders, bepalen de aard en recentheid laesies in grote collaterale arteriën (met name diepe dijbeenader). Bevinding maakt het mogelijk om de locatie en omvang van het pathologische proces, de mate van arteriële lesies (occlusie, stenose), karakter hemodynamische veranderingen, collaterale circulatie, de toestand van de distale bloedsomloop bed bepalen.

Verificatie van een actuele diagnose wordt uitgevoerd met behulp van angiografie (traditionele radiopaque, MR of CT angiografie), de meest informatieve diagnostische methode.

Door angiografische tekenen arteriële occlusie omvatten lagere extremiteit randdefecten vullen gecorrodeerde contouren vaatwanden met gebieden van stenose, de aanwezigheid of segmentale gemeenschappelijke occlusie met distale vullen via collateralen netwerk.

Wanneer thromboangiitis angiogrammen goede doorgankelijkheid van de aorta, iliacale en femorale arteriën, conische tapsheid van het distale segment van de popliteale slagader of het proximale segmenten tibiale aderen, arteriële vernietiging scheenbeen rust via een netwerk van meerdere kleine gekrompen collateralen te bepalen. De femorale slagader lijkt, als hij betrokken is bij het pathologische proces, gelijkmatig versmald te zijn. Het is kenmerkend dat de contouren van de getroffen schepen in de regel even zijn.

Kenmerken van de behandeling van vernietigende ziekten van de aderen van de onderste ledematen

Indicaties voor het uitvoeren van reconstructieve operaties voor segmentale laesies van de slagaders kunnen worden bepaald vanaf het PB-stadium van de ziekte. Contra-indicaties zijn ernstige bijkomende ziekten van inwendige organen:

hart, longen, nieren, enz.,

totale verkalking van slagaders,

gebrek aan doorgankelijkheid van het distale bed.

Herstel van de belangrijkste bloedstroom in de slagaders wordt bereikt met behulp van endarteriëctomie, bypass rangeren of protheses. Wanneer obliteratie van de slagaders van de onderste ledematen in het femoral-popliteale segment femoral-popliteal of femoraal-tibiaal rangeersegment van de grote saphena-ader uitvoert. De kleine diameter van de vena saphena magna (minder dan 4 mm), vroege vertakking, spataderen, fleboskleroz het gebruik ervan in kunststoffen toepassingen beperken. Als kunststofmateriaal wordt gebruikt bij de behandeling van navelstrengader bij pasgeborenen, allovenoznye transplantaten, xenotransplantaten van gevriesdroogde bovine slagaders. Synthetische prothesen zijn van beperkt nut behandeling van arteriële occlusie, omdat het vaak wordt thrombosing al zo spoedig mogelijk na de operatie. In de femur-popliteale positie bleken polytetrafluoretheenprothesen de beste te zijn.

Uit atherosclerotische laesies van de abdominale aorta en de iliacale arterie bypass of bedienen aortofemoral resectie prothese en de aorta bifurcatie toepassing van een synthetisch bifurcatie prothese. Indien nodig kan chirurgie voor de behandeling van slagaders worden voltooid door excisie van necrotisch weefsel.

In recente jaren zijn endovasculaire dilatatie en lumenretentie van een uitgezet vat met behulp van een speciale metalen stent op grote schaal gebruikt in de behandeling. De methode is tamelijk effectief bij de behandeling van segmentale atherosclerotische occlusie en stenose van het femoral-popliteal segment en de iliacale slagaders. Het wordt ook met succes gebruikt als een aanvulling op reconstructieve operaties, bij de behandeling van "meerdere verdiepingen" laesies.

Bij diabetische macroangiopathieën kunnen reconstructieve operaties niet alleen de belangrijkste bloedstroom herstellen, maar ook de bloedcirculatie in de microvasculatuur verbeteren. Vanwege het verslaan van de slagaders met een kleine diameter en de prevalentie van het proces, zijn reconstructieve operaties voor trombo-angiitis obliterans van beperkt nut.


Artikelen Over Ontharen