Arteriële insufficiëntie 2 graden

pathologische tortuosity (knik)

aneurysma (waar, onwaar)

Classificatie van chronische ischemie van de onderste ledematen

Het belangrijkste symptoom van chronische ischemie van de onderste ledematen is pijn in de kuitspieren bij het lopen op verschillende afstanden. De ernst van claudicatio intermittens dient als basis voor de classificatie van chronische ischemie. In ons land is het gebruikelijk om de AV-classificatie te gebruiken. Pokrovsky - Fontaine. Deze classificatie omvat de aanwezigheid van 4 stadia van de ziekte.

Ist. - pijn in de onderste ledematen (kuitspieren) verschijnt alleen bij grote lichamelijke inspanning, d.w.z. bij een afstand van meer dan 1 km.

Iist. - pijn verschijnt bij het lopen op een kleinere afstand.

III - minder dan 25m, het optreden van pijn in rust

IV - het optreden van ulceratieve - necrotische weefselveranderingen.

KLINISCHE KENMERK.

Verhoogde gevoeligheid voor lage temperaturen.

Je moe voelen in een pijnlijke ledemaat.

Gevoelloosheid, paresthesie, huid- en spierkrampen 's nachts.

Syndroom van claudicatio intermittens.

Pijn in rust in gevorderde stadia van de ziekte.

Huidplooi van de aangedane ledemaat.

Atrofische uitdunning van de huid.

Haaruitval op schenen.

Vervorming van de nagelplaat.

Verlaagde huidtemperatuur.

Verminderde weefselturgor ("holle hiel", atrofie).

Verminderde pulsatie of het ontbreken daarvan op de slagaders van de ledematen.

Om een ​​diagnose van KhAN te stellen, worden er verschillende functionele tests uitgevoerd in de polikliniek, van waaruit het volgende moet worden geleerd:

1. Het symptoom van de 'plantaire ischemie' van Oppel is het snel blancheren van de dorsum van de voet - de bleke marmeren kleur is wanneer de onderste ledemaat wordt opgeheven boven een hoek van 30 graden in de horizontale positie van de patiënt.

2. Ratshov's test - een patiënt in een horizontale positie heft het onderste lidmaat op tot een hoek van 45 graden en voert flexie-extensie bewegingen uit met de voet gedurende 2 minuten (1 keer per seconde), dan gaat de patiënt snel zitten en laat haar benen van de bank zakken. Tegelijkertijd wordt het tijdstip van het begin van rood worden van de dorsale vinger (gewoonlijk binnen 2-3 seconden), evenals het vullen van de oppervlakaderen (normaal na 5-7 seconden) opgemerkt. Met uitwissende laesie van de slagaders is het monster positief - roodheid van de huid en vulling van de vena saphena is aanzienlijk vertraagd. Bij ernstige ischemie worden de ledematen van de voet paars of rood.

3. Goldflyam-test - in liggende positie heft de patiënt de onderste ledemaat op, buigt enigszins naar het kniegewricht en begint op commando de voet te buigen en te ontgrendelen. Met de nederlaag van de slagaders van de voet snel bleek (Samuels-test), is er gevoelloosheid en snelle vermoeidheid in het vroege stadium van de ziekte.

4. De test Lenier-Lavostin, die gelijktijdig en met gelijke kracht onderzoekt, drukt de vingers op de symmetrische delen van de vingers van beide onderste ledematen van de patiënt. Normaal gesproken treedt een witte stip op als de druk 2-4 seconden stopt. Verlenging van de bleekheid gedurende meer dan 4 seconden wordt beschouwd als een afremming van de capillaire circulatie - een teken van arteriële spasmen of arteriële occlusie.

Instrumentele diagnostische methoden.

Rheovasografie en capillaroscopie worden gebruikt om het falen van de bloedsomloop in de extremiteiten in de ITU-stadia te beoordelen.

De methode is gebaseerd op de registratie van veranderingen in de wisselstroom van hoge frequentie tijdens de passage door de weefsels van het bestudeerde lichaamsgebied. Het registreren van oscillaties die de bloedvulling van weefsels weerspiegelen, wordt uitgevoerd met behulp van een reograaf, die is verbonden met een elektrocardiograaf of een ander soortgelijk opnameapparaat. Rheovasografie wordt meestal uitgevoerd op verschillende niveaus van de ledematen - de dij, het scheenbeen, de voet en elk deel van de bovenste extremiteit.

De normale reografische curve wordt gekenmerkt door een steile stijging, een duidelijk gedefinieerde top, met 2-3 extra golven in het dalende deel.

In praktische termen is een belangrijke indicator van een reografische curve de eografische index, bepaald door de verhouding van de grootte (hoogte) van de amplitude van de hoofdgolf tot de grootte (hoogte) van het kalibratiesignaal (in mm).

Al in de vroege stadia van de KhAN treden bepaalde veranderingen op in de vorm van de echo-curve - de amplitude neemt af, de contouren verdwijnen, extra golven verdwijnen, enz.

De veranderingen in de eografische index kunnen worden gebruikt om de aard van de ziekte te beoordelen. Terwijl bij patiënten met trombo-angiitis obliterans de grootste afname ervan optreedt in de distale delen van de aangedane ledemaat, bij patiënten met oblitererende atherosclerose, in proximale segmenten. Veranderingen in de reografische index suggereren indirect de lokalisatie en de mate van occlusies van perifere slagaders.

Het wordt geproduceerd met behulp van een capillaire. Het doel van de studie van de haarvaten op de voet zijn de ledematen van de nagels van de vingers, op de borstel het gebied van de nagel IV-vinger. Bij het beoordelen van het capillaroscopisch patroon wordt rekening gehouden met de achtergrond, het aantal capillairen, de lengte van de lussen en de aard van de bloedstroom.

Reeds in de beginfase van de trombo-angiitis obliterans wordt de achtergrond troebel, soms blauwachtig en de locatie van de haarvaten wordt grillig. De laatste krijgen een onregelmatige vorm, worden kronkeld en vervormd, de bloedstroom daarin wordt vertraagd, ongelijkmatig. Bij patiënten met een vroeg stadium van atherosclerose obliterans is de achtergrond meestal schoon, het aantal capillairen is meestal verhoogd, ze hebben een kleine lusstructuur.

In de latere stadia van het uitwissen van ziekten neemt het aantal capillairen af, verschijnen er avasculaire velden, die een bleker achtergrond veroorzaken.

3) Angiografie stelt u in staat om de locatie en de omvang van de laesie van het arteriële bed nauwkeurig te diagnosticeren, om de aard van het pathologische proces vast te stellen. Als contrastmiddelen worden verografine, urografin, omnipak, ultravit, etc. momenteel gebruikt.

Er zijn verschillende methoden voor angiografisch onderzoek:

a) punctie-arteriografie, waarbij een contrastmiddel wordt geïnjecteerd in de femorale of armslagaders na hun percutane punctie;

b) Seldinger aorto-arteriografie, wanneer een speciale vasculaire katheter (röntgenfoto) na punctie van de femorale (of brachiale) ader en verwijdering van mandrin van de naald wordt uitgevoerd door zijn lumen in de dij slagader, dan door de darmslagader naar de aorta; daarna wordt een oplossing van een contrastmiddel door de katheter geïnjecteerd en wordt een reeks röntgenfoto's gemaakt, waarmee een beeld van alle delen van de aorta, de viscerale takken, slagaders van de bovenste en onderste ledematen kan worden verkregen;

c) transmorbale aortografie volgens DocCanroc uitgevoerd wanneer het onmogelijk is perifere slagaders te katalyseren.

Angiografische tekenen van trombo-angiitis obliterans zijn: vernauwing van de hoofdslagaders, vernietiging van de been- en voetgangers, versterking van het collaterale netwerk. Met atherosclerose obliterans onthult angiogram vaak segmentale occlusie van de femorale of iliacale slagaders, onregelmatigheid (oedeem) van de vasculaire contouren.

4) Ultrasone methode.

Echoscopisch onderzoek van bloedvaten kan worden gebruikt voor alle klinische manifestaties die mogelijk te wijten zijn aan de betrokkenheid van de hoofdslagaders in het pathologische proces.

Technieken met het Doppler-effect en hun verschillende modificaties in de vorm van intravasculaire echografie, kwantitatief kleuren-Doppler-onderzoek, energie-doppler en contrast-echografie worden gebruikt.

Full-duplex en triplex scanmethoden zijn veelbelovend, inclusief real-time scannen, Doppler-modus en kleur-Doppler-mapping. Deze methoden zijn gebaseerd op twee posities: het effect van de reflectie van de ultrageluidstraal van structuren van verschillende dichtheid en het Doppler-effect - een verandering in de frequentierespons van de ultrageluidbundel die wordt gereflecteerd door bewegende bloedcellen, afhankelijk van de snelheid, de vorm van de bloedstroom en het type bloedvatbed dat wordt bestudeerd.

Deze reeks onderzoeken maakt visualisatie mogelijk van het te onderzoeken bloedvat, de anatomische locatie ervan, bepaling van de inwendige diameter, dichtheid en toestand van de vaatwand en identificatie van aanvullende intravasculaire structuren. De Doppler-werkingsmodus maakt het mogelijk om de lineaire en volumetrische bloedstroomsnelheden te schatten, de druk en de gradiënten ervan in verschillende delen van het vaatbed te bepalen.

Volgens de vorm en structuur van Doppler is het mogelijk om de richting en aard van de bloedstroom te verduidelijken, de toestand van de vaatwand te karakteriseren, de elasticiteit ervan, het minuutvolume van de bloedstroom in het testvat te berekenen, om de effectiviteit ervan te bepalen.

De voordelen van ultrasone technieken zijn niet-invasief en veiligheid voor de patiënt, de mogelijkheid van herhaalde herhaling van de studie, de afwezigheid van contra-indicaties, directe en snelle resultaten, evenals de noodzaak om de patiënt voor te bereiden op de studie.

5) Magnetische resonantie en computertomografie

spiraalangiografie, intraoperatieve angioscopie, intravasculaire echografie, elektromagnetische flowmetrie worden gebruikt in gespecialiseerde vasculaire centra.

Bij het kiezen van indicaties voor een bepaald type behandeling, dient de aard en het stadium van de ziekte te worden overwogen.

Chirurgische behandeling is geïndiceerd voor patiënten met IIb-IVst. stoornissen in de bloedsomloop. Conservatieve behandeling kan worden aanbevolen in de vroege stadia van de ziekte (I - IIa eeuw). Tegelijkertijd dicteert het gebrek aan speciale ervaring van de chirurgische behandeling van KhAN in de medische staf, de aanwezigheid van ernstige bijkomende ziekten bij patiënten, de hoge leeftijd de noodzaak van conservatieve maatregelen in de latere stadia van de ziekte.

Het is noodzakelijk om te weten dat de conservatieve behandeling van patiënten met KhAN complex en pathogeen van aard moet zijn.

Het schema van conservatieve behandeling van de HAN.

1. Eliminatie van de impact van ongunstige factoren (koelen, roken, alcohol drinken, etc.).

2. Eliminatie van vasculaire spasmen:

- no-spa - tab 2 ml (40 mg) x 3 maal in / m 2. (40 mg) x 3 maal per dag;

- halidor - 2 ml (50 mg) x 3 maal a / m of 1 tab. (100 mg) x 3 maal per dag;

- Coplamine - 2 ml (300 mg) x 2-3 maal in a / m of 2 tab. (300 mg) x 3 maal per dag;

- Mydocalm - 1 tabblad. (50 mg) x 3 maal per dag of 1 ml (100 mg) in / m, in / in;

Bupatol (synoniemen: Bmetan sulfate, vasculat) - 1 tabblad.

(25 mg) x 3 keer per dag.

- andekalin (gezuiverd extract van de pancreas) - 40 eenheden. per dag in / m, depocallicreïne, depot-padutine, delminaal (vasomotorisch hormoon uit pancreasweefsel van rundvee);

Het verloop van de behandeling met vasodilatatoren moet 25-30 dagen zijn. Het wordt aanbevolen dat elk medicijn niet langer dan twee weken wordt gebruikt en geen 2 of meer geneesmiddelen uit dezelfde groep gebruikt.

- Intra-arteriële blokkade met 1% oplossing van novocaïne 15-20 ml gedurende 15-20 dagen.

- Perirenale blokkade met een 0,25% -oplossing van novocaine 60 ml aan elke kant (5-6 blokkades per kuur).

- Katheterisatie van de epidurale ruimte.

4. Verbetering van neurotrofische en metabolische processen in de weefsels van de getroffen ledemaat:

- Vitamine B1, B6 - 1 ml per dag in / m;

- Vitamine B15 - 1 tabblad. (50 mg) x 3 maal per dag (calciumpangamaat);

- Askorutin - tabblad 1. 3 keer per dag;

- Nicotinezuur 2-4 ml x 2 maal per dag / m (neemt actief deel aan redox-processen, verbetert de ademhaling van het weefsel, heeft een vasodilatator, fibrinolytisch effect).

- Sant - E - gal (vitamine E) 1 tablet (150 mg) X 2 maal per dag.

Behandeling met vitamines moet gedurende 4 weken worden uitgevoerd.

- solcoseryl - 8-10 ml i / v infuus per dag of 4 ml v / m. Het verloop van de behandeling met solcoseryl is 20-25 dagen.

- Actovegin 6-10 ml / infuus 10-14 dagen;

- Vasoprostan 1-2 ampullen in / in druppelen 15-20 dagen;

- Sermion 4 mg / infuus 10-14 dagen.

5. Verbetering van de microcirculatie:

a): plasma-oplossingen:

- reopoliglyukin - 400 ml i / v tot 2 keer per dag;

Reomacrodex 500 ml infuus 1-2 keer per dag;

hemodez 400 ml / infuus 1-2 keer per dag.

trental 1 tabblad. (400 mg.) 3 keer per dag;

trental, pentilline, agapurine - 4-6 ampullen (400 - 600 mg) in / in het infuus;

prodectine, parmidine, anginae - 1 tab. (250 mg.) X 3 keer per dag gedurende 4 maanden.

Plavix 1 tabblad. X 1 keer per dag.

Tiklid 1 tabblad. (250 mg.) 2 keer per dag.

Trombotische ACC 100 mg × 1 keer per dag.

VLOK, VUFOK, plasmaferese

6. Desensibilizing therapie:

- tabblad tavegil 1. (1 mg) x 2 keer per dag;

- Pipolfen - 2 ml (25 mg) in / m of 1 tab. (25 mg) x 2 maal per dag;

- Suprastin - 1 ml (20 mg) x 1-2 maal in / m 1-tab. (25 mg) x 2 maal per dag.

7. Sedatieve therapie:

aminazin - 2 ml (25 mg) in / m of 1 tab. (25 mg) x 2 maal per dag.

- frenolone - 1 ml (5 mg) i / m of 1 tab. (5 mg) x 2 maal per dag;

- Triftazin - 1 tabblad. (5 mg) x 2 maal per dag.

- seduxen 1 tabblad. (5 mg) x 2-3 keer per dag;

- Elenium - 1 tabblad. (25 mg) x 2-3 keer per dag;

- trioxazin - 1 tabblad. (300 mg) x 2-3 keer per dag.

8. Fysiotherapeutische behandeling

UHF - therapie, Bernard-stromingen, elektroforese, diathermie, darsonvalisatie, magnetische lasertherapie,

Naald, radon, parel, koolzuur, waterstofsulfide

De benoeming van gedoseerd lopen is erg belangrijk (kinesitherapie)

Chirurgische behandeling van KhAN.

In de tweede helft van de twintigste eeuw begonnen de meest effectieve methoden voor chirurgische behandeling, gericht op het herstellen van de normale bloedcirculatie, zich te ontwikkelen. Deze methoden omvatten endarterectomie, resectie met protheses, bypass-chirurgie, patioplastiek. De afgelopen jaren hebben ballonangioplastiek en endovasculaire stenting en protheses zich bij deze methoden gevoegd, waardoor er steeds meer aanhangers zijn.

Endarterectomie werd voorgesteld door Dos Santos (DosSantos) en door hem beschreven in 1947. De techniek werd veel gebruikt voor plaques gelokaliseerd in verschillende arteriële bekkens.

Een andere succesvolle techniek is angioplastie met pleisters. Meestal gebruikt met endarterectomie, kan het worden gebruikt en geïsoleerd met het oog op het verbreden van het vaatlumen.

Oudot (Oudot) beschreef in 1951 voor het eerst de methode van resectie van het getroffen gebied van het vat met protheses. De door hem waargenomen patiënt had een occlusieve laesie van het aorto-iliacale segment, zoals al in 1923 beschreven door Leriche, die resectie van dit gebied aanbeval in deze gevallen met homotransplantatie, wat werd gedaan door Oudot. Hoewel deze techniek zeer waardevol is in vaatchirurgie en veel wordt gebruikt bij aneurysma-chirurgie, zijn laesies van het aorto-femorale segment, zijn indicaties voor het gebruik ervan relatief beperkt. Rangeren operaties waren significant vaker voor bij occlusieve ziekten. Aanvankelijk werd shunting met succes uitgevoerd door Kanlin (Kunlin) en beschreven in 1951. Hij stelde voor om de bloedcirculatie te herstellen door bloed te overbruggen om het verstopte slagadersegment te omzeilen door een aderlijk transplantaat in de slagadersegmenten boven en onder de occlusie te hechten. Plaats ze succesvol

toepassing van deze procedure heeft geleid tot een buitengewoon brede belangstelling en heeft geleid tot de onvoorwaardelijke erkenning van het principe van rangeren zelf. Opgemerkt moet worden dat het concept van rangeren beschreven en geïllustreerd werd in 1913 door Jeger, die, na het voorgesteld te hebben, de operatie nooit zelf heeft uitgevoerd.

In de afgelopen jaren is de populariteit van ballonangioplastiek begonnen te groeien met stenotische laesies van de slagaders. Stenting na ballonangioplastie is ook veel gebruikt, in de hoop de incidentie van recidiverende stenose te verminderen, die vrij hoog blijft (ongeveer 30% gedurende 1 jaar). Het grootste voordeel van deze procedure is de mogelijkheid van de implementatie ervan op een poliklinische basis. Endovasculaire protheses met het gebruik van ballonangioplastiek of zonder het is vrij succesvol ontwikkeld in sommige vasculaire centra en bestaat momenteel als een van de chirurgische werkwijzen.

Een van de belangrijke aspecten van vaatchirurgie is de ontwikkeling van vasculaire substituten. Aanvankelijk werden originele onderzoeken uitgevoerd naar het gebruik van aorta en arteriële homografts. De nadelen van dit type transplantaat, geassocieerd met het ongemak van de verzameling, bereiding en sterilisatie ervan, leidden echter tot zijn beperkte gebruik in de praktijk. Daarom hebben veel onderzoekers hun inspanningen gericht op het creëren van de meest geschikte vasculaire substituut. Talrijke kunstmatige materialen zoals nylon, teflon, orlon, dacron en polytetrafluorethyleen zijn getest. Laatst ontving de meest voorkomende.

Bifurcatie-aorta-shunt is geïndiceerd voor stenose van de aorta en iliacale slagaders, in het bijzonder met functionerende interne iliacale slagaders. Deze techniek wordt ook getoond in occlusie van de terminale aorta, maar met de voorwaarde van behoud van de doorgankelijkheid van de iliacale slagaders. Het gebruik van deze techniek maakt het mogelijk om collateralen en bloedstroming langs de hoofdslagaders te behouden. Trombose van de prothese leidt niet tot ernstige aandoeningen van de bloedtoevoer naar de onderste ledematen.

Het rangeren heeft echter verschillende nadelen. Ten eerste creëert een scherpe "kromming" van de bloedstroom op het gebied van anastomosen hemodynamische voorwaarden voor de ontwikkeling van trombose. Ten tweede leidt een significante toename van de totale diameter van het bloedvat (bloedstroom door de slagader + bloedstroom door de prothese) tot een langzamere bloedstroom, wat ook bijdraagt ​​aan de trombose van een van de bloedvaten. Ten derde kan de diameter van het perifere bloedvat waarmee de prothese wordt anastomose niet zorgen voor de uitstroom van bloed uit de anastomose en is soms een van de oorzaken van trombose.

De keuze van de lengte van het rangeren vanwege de mate en prevalentie van laesies van het distale kanaal. Deze afhankelijkheid is recht evenredig. De minst korte prothese en anastomose met een bredere slagader in diameter is een van de belangrijkste garanties om trombose en andere complicaties te voorkomen.

Even belangrijk is de keuze van de methode van anastomose van de prothese met het distale deel van de slagader. Als na de longitudinale dissectie van de gemeenschappelijke femorale slagader een antegrade bloedstroom wordt vastgesteld vanaf het centrale uiteinde van de slagader, wordt het aanbevolen een anastomose van het "end-to-side" -type op te leggen. Dit biedt de mogelijkheid van ontlading van bloed retrograde naar het centrale gedeelte van de ader, verbetert de collaterale circulatie van de bekkenorganen, ledematen. Een brede anastomose tussen de prothese en de ader creëert condities voor volledige doorbloeding van de centrale en perifere slagaders. Als het centrale uiteinde van de ader volledig is afgesloten, moet na endarteriëctomie van de gemeenschappelijke femorale slagader en, indien nodig, van de diepe anastomose worden aangebracht in het "end-to-end" -type.

In dit geval is het hemodynamische effect het meest uitgesproken (pulsslag). Aorto-profundofemorale anastomose wordt opzettelijk gevormd met vernietiging van de oppervlakkige slagader. Hier kunt u een van de bovenstaande methoden voor anastomose toepassen, maar de slagader aan het oppervlak moet worden gekruist tussen twee ligaturen, op 1 cm van de vork. Dit moet in de eerste plaats worden gedaan, omdat het hemodynamische effect wordt verbeterd.

Ten tweede is de kruising van de ader een ideaal type sympathectomie, wat een positief effect heeft op de collaterale bloedstroom als gevolg van het verwijderen van een spasme van de slagaders. Ten derde kan de overblijvende stomp van de oppervlakkige femorale slagader na endarteriëctomie worden gebruikt voor een autoveneuze femoral-popliteal bypass-operatie.

Isolatie van verschillende slagadersegmenten. Voor dergelijke operaties wordt de patiënt op de operatietafel geplaatst in een achteroverliggende positie. De heup in het heupgewricht is enigszins naar buiten toe uitgevouwen en ingetrokken. De ledemaat buigt enigszins naar het kniegewricht en er wordt een kussen onder de knie geplaatst. De vaten van de dij passeren respectievelijk de Ken-lijn, die loopt van het midden van het Puparto ligament naar de mediale condylus van de heup. (Kovanov V.V., 1995)

De meest voorkomende interventie is van de volgende incisies. Om de vertakking van de dij slagaders te isoleren, wordt een longitudinale insnijding gemaakt, die zich enigszins voorbij het umbilicus-ligament uitstrekt. Isolatie van het femoral-popliteale gebied wordt gemaakt door een sectie langs de projectie van het verloop van de vaten in het kanaal van de Gunter.

Het eerste segment van de popliteale arterie wordt bereikt door deze insnijding naar beneden toe uit te strekken. Meestal veroorzaakt deze toegang schade aan de popliteale tak van de subcutane zenuw. Dit komt tot uiting in de postoperatieve periode met symptomen van paresthesie, anesthesie of pijn in het popliteale gebied.

Het tweede segment is moeilijk toegankelijk en valt daarom in de regel niet op. Het derde segment van de popliteale slagader kan gemakkelijk worden onderscheiden wanneer de patiënt op de maag is. Een incisie wordt gemaakt langs de middellijn van het achterste scheenbeen in de fossa poplite.

In de meeste gevallen wordt een autovenous shunt toegepast met behulp van de grote vena saphena. Synthetische prothesen worden alleen gebruikt als het niet mogelijk is om een ​​veneus transplantaat aan te brengen.

Volgens sommige auteurs moet ganglion sympathectomie niet worden beschouwd als een onafhankelijke behandelingsmethode.

patiënten met laesies van perifere arteriën. Ze moet worden voorafgegaan door een intensieve behandeling met geneesmiddelen, die na de operatie moet worden voortgezet.

Deze interventie is een belangrijke aanvullende maatregel voor reconstructieve bewerkingen; het leidt niet alleen tot een toename van de huidtemperatuur van de ledemaat, maar vermindert ook de perifere weerstand, bevordert een betere bloedstroom door het gereconstrueerde deel van het vaatbed en vergroot de kans op een goed resultaat van reconstructieve operaties. In principe heeft de lokalisatie van het pathologische proces geen invloed op de resultaten van sympathectomie. Ze zijn vooral afhankelijk van de mate van compensatie van de bloedsomloop op verschillende niveaus. Hoe beter de distale bloedstroom in de ledemaat, des te overtuigender de uitkomst van de interventie. Thoracale (Ogneva) en lumbale (Dieca) sympathectomie worden uitgevoerd.

Chronische arteriële insufficiëntie van de onderste ledematen

Chronische arteriële insufficiëntie (KhAN) van de onderste ledematen is een pathologische aandoening, vergezeld van een afname van de bloedstroom naar de spieren en andere weefsels van de onderste extremiteit en de ontwikkeling van zijn ischemie met een toename van zijn werk of in rust.

classificatie

Stadia van chronische ischemie van de bloedvaten van de onderste ledematen (volgens Fonten - Pokrovsky):

Ik ct. - De patiënt kan ongeveer 1000 m zonder pijn in de kuitspieren passeren.

II A Art. - Er is sprake van claudicatio intermittens bij het lopen van 200 - 500 m.

II B Art. - Pijn treedt op bij het passeren van minder dan 200 m.

III Art. - Pijnen worden opgemerkt bij het lopen gedurende 20-50 meter of in rust.

IV kunst. - Er zijn trofische zweren of gangreen van de vingers.

Gezien de uitgesproken stoornissen in de bloedsomloop in stadium III en IV wordt deze aandoening beschouwd als kritieke ischemie.

Etiologie en pathogenese

Chronische arteriële insufficiëntie kan 4 groepen ziekten veroorzaken:

· Ziekten geassocieerd met metabole aandoeningen (atherosclerose, diabetes mellitus),

· Chronische ontstekingsziekten van de bloedvaten met overwegend de auto-immuuncomponent (niet-specifieke aorto-arteritis, trombangitis obliterans, vasculitis),

· Ziekten met verminderde innervatie van de slagaders (ziekte van Raynaud, syndroom van Raynaud),

· Compressie van slagaders van buitenaf.

Arteriële insufficiëntie van de onderste ledematen in de overgrote meerderheid van de gevallen is te wijten aan atherosclerotische laesies van de abdominale aorta en / of de hoofdslagaders (80-82%). Niet-specifieke aorto-arteritis wordt waargenomen bij ongeveer 10% van de patiënten, voornamelijk vrouwen, op jonge leeftijd. Diabetes mellitus veroorzaakt de ontwikkeling van microangiopathie bij 6% van de patiënten. Thrombangitis obliterans is minder dan 2%, treft voornamelijk mannen van 20 tot 40 jaar oud, heeft een golfachtige loop met perioden van exacerbatie en remissie. Andere vaatziekten (postembolische en traumatische occlusies, hypoplasie van de abdominale aorta en iliacale slagaders) vertegenwoordigen niet meer dan 6%.

Risicofactoren voor de ontwikkeling van KhAN zijn: roken, lipidenmetabolisme, hypertensie, diabetes, obesitas, lichamelijke inactiviteit, alcoholmisbruik, psychosociale factoren, genetische factoren, infectieuze agentia, enz.

Klachten. De belangrijkste klachten zijn kou, gevoelloosheid en pijn in het aangedane ledemaat tijdens het lopen of in rust. Het symptoom van "claudicatio intermittens" is zeer kenmerkend voor deze pathologie - pijn in de beenspieren, minder vaak de heupen of de billen bij het lopen na een bepaalde afstand, en daarom begint de patiënt eerst te hinken en stopt dan. Na een korte rustperiode kan hij opnieuw lopen - tot de volgende hernieuwing van pijn in de ledemaat (als manifestaties van ischemie tegen de achtergrond van de toegenomen behoefte aan bloedtoevoer tegen de achtergrond van de lading).

Onderzoek van de patiënt. Onderzoek van de ledemaat stelt u in staat om de hypotrofie van de spieren, het onderhuidse weefsel, de huid, dystrofische veranderingen in de nagels en het haar te identificeren. Bij palpatie van de slagaders de aanwezigheid vaststellen (normaal, verzwakt) of de afwezigheid van pulsatie in 4 standaardpunten (op de dijbeen-, knieholte-, achterste tibiale en dorsale slagader van de voet). Bepaald door palpatie, de afname van de temperatuur van de huid van de onderste ledematen, de thermische asymmetrie op hen. Auscultatie van grote slagaders laat toe om de aanwezigheid van systolisch geruis boven de stenose-plaatsen te onthullen.

diagnostiek

1. Speciale onderzoeksmethoden zijn onderverdeeld in niet-invasieve en invasieve. De meest betaalbare niet-invasieve methode is segmentgewijze manometrie met de bepaling van de enkel-brachiale index (ABI). De methode maakt het mogelijk om de Korotkov-manchet en een ultrasone sensor te gebruiken om de bloeddruk in verschillende ledematen te meten, in vergelijking met de druk op de bovenste ledematen. LPI is normaal gesproken gelijk aan 1,2-1,3. Wanneer KHAN LPI minder dan 1,0 wordt.

2. De leidende positie onder niet-invasieve methoden is echografie. Deze methode wordt in verschillende versies gebruikt. Dubbelzijdig scannen is de meest moderne onderzoeksmethode, die het mogelijk maakt om de toestand van het slagaderlumen, de bloedstroom, de snelheid en richting van de bloedstroom te bepalen.

3. Aorto-arteriografie, ondanks zijn invasiviteit, blijft de belangrijkste methode om de staat van het arteriële bed te beoordelen om de tactiek en aard van chirurgische ingrepen te bepalen.

4. Tactengene computertomografie met contrast, magnetische resonantie of elektronenemissieangiografie kan worden gebruikt.

behandeling

In de stadia I en II wordt een conservatieve behandeling getoond, die de volgende maatregelen omvat:

1. Eliminatie (of vermindering) van risicofactoren

2. Remming van verhoogde bloedplaatjesactiviteit (aspirine, tiklid, Plavix),

3. Lipideverlagende therapie (dieet, statines, enz.),

4. Vasoactieve geneesmiddelen (pentoxifylline, reopolyglukine, vazoprostan),

5. Antioxidant-therapie (vitamine E, A, C, enz.),

6. Verbetering en activering van metabole processen (vitamines, enzymtherapie, actovegin, sporenelementen).

Fysiotherapeutische procedures, sanatoriumbehandeling en looptraining worden ook aanbevolen.

Indicaties voor operaties komen voor in II B Art. met het falen van conservatieve behandeling, evenals in III en IV stadia van ischemie.

Soorten chirurgische ingrepen:

· Aorto-femorale of aorto-bifemoral alloschuntirovanie,

· Femoral-popliteal allo- of autovenous shunting,

· Femoraal-tibiaal autovenous shunting,

· Endarterectomie - met lokale occlusie.

De laatste jaren worden endovasculaire technologieën (dilatatie, stenting, endoprothesen) steeds meer en meer gebruikt, omdat ze worden gekenmerkt door een lage invasiviteit.

In de postoperatieve periode worden antibloedplaatjesgeneesmiddelen (aspirine, tiklid, clopidogrel), vasoactieve geneesmiddelen (pentoxifylline, reopoliglyukine, enz.), Anticoagulantia (heparine, fraxiparin, clexan, enz.) Voorgeschreven om trombotische complicaties te voorkomen. Na ontslag uit het ziekenhuis moeten patiënten antibloedplaatjes- en plaatjesaggregatieremmers gebruiken.

Om de langetermijnresultaten te verbeteren, is nazorg noodzakelijk, waaronder:

· Controle van de toestand van de perifere bloedsomloop (ABI, USDG),

· Monitoring van veranderingen in de reologische eigenschappen van bloed,

· Beheersing van het lipidenmetabolisme.

In de regel is een conservatieve behandeling ook minstens 2 keer per jaar nodig in een dag of in een permanente ziekenhuisomgeving.

194.48.155.252 © studopedia.ru is niet de auteur van het materiaal dat wordt geplaatst. Maar biedt de mogelijkheid van gratis gebruik. Is er een schending van het auteursrecht? Schrijf ons | Neem contact met ons op.

Schakel adBlock uit!
en vernieuw de pagina (F5)
zeer noodzakelijk

Arteriële insufficiëntie (ischemie) van de onderste ledematen

Een dergelijke pathologie als arteriële insufficiëntie van de onderste ledematen kan aanwezig zijn in een latente vorm in elke moderne persoon die een sedentaire levensstijl leidt. Feit is dat arteriële insufficiëntie in de chronische vorm van het beloop van de ziekte niet leidt tot zichtbare manifestaties. Gewoonlijk verschijnen de eerste symptomen van perifere vasculaire laesies al in de late stadia van de ziekte. De bestaande classificatie van arteriële insufficiëntie van de onderste ledematen omvat verschillende stadia. Een van hen is asymptomatisch met verborgen pathologische veranderingen in het spierweefsel op het niveau van myocyten.

Acute ischemie van de onderste ledematen kan plotseling optreden en binnen enkele minuten leiden tot uitgesproken klinische symptomen. Moderne classificatie van ischemie van de onderste ledematen maakt het mogelijk om de oorzaak van dit proces te verduidelijken en een mogelijke oorzaak aan te geven. Afhankelijk van het stadium van arteriële insufficiëntie, is het mogelijk om conservatieve farmacologische assistentie of de benoeming van een noodoperatie te bieden.

Classificatie van chronische arteriële insufficiëntie (ischemie) van de onderste ledematen

Aangezien chronische arteriële insufficiëntie een syndroom is dat wordt veroorzaakt door veranderingen in de anatomische structuur en functie van de ledematen, vonden we het noodzakelijk om nader in te gaan op de methode om patiënten te onderzoeken vanwege de hoge incidentie van deze ziekte: het is bekend dat claudicatio intermittens wordt waargenomen bij 5% van de wereldbevolking. De gebruikte classificatie van chronische ischemie van de extremiteiten maakt het mogelijk om de fase van het pathologische proces en de mate van morfologische veranderingen in de weefsels te identificeren.

Volgens de moderne classificatie van arteriële insufficiëntie, wordt het asymptomatische stadium gekenmerkt door een laesie (meestal atherosclerotisch) van de aderen zonder hemodynamisch significante stenose of met kleine veranderingen in regionale hemodynamica die geen verschillende klinische manifestaties van chronische ledemaatsischemie veroorzaken. Tegelijkertijd is een voldoende hoge frequentie van gecombineerde laesies van twee of meer arteriële pools en de aanwezigheid van een andere concomitante cardiovasculaire pathologie belangrijk pathogenetisch, wat kan bijdragen aan de verslechtering van de locomotorische functie en het optreden van symptomen van een ledemaat.

Volgens de classificatie van chronische arteriële insufficiëntie, kenmerkt claudicatio intermittens het stadium van subcompensatie - de belangrijkste symptomen manifesteren zich tijdens inspanning. In dit stadium zijn de morfologische veranderingen in de slagaders significant en voldoende om duidelijke hemodynamische veranderingen te veroorzaken, waarvan de essentie wordt gereduceerd tot de remming van de parameters van de volumetrische bloedstroomsnelheid en de perfusiedruk in de slagaders distaal van het midden van de laesielesie.

Het stadium van subcompensatie volgens de classificatie van chronische ischemie van de onderste ledematen ontstaat als gevolg van de inconsistentie van zuurstofafgifte en de behoeften van weefsels in de benodigde hoeveelheid voor de productie van energie. Zoals bekend is, hebben alle levende cellen constant adenosine tri-fosforzuur (ATP) nodig om hun eigen vitale activiteit en levensvatbaarheid te behouden. Dit verbruikte minimale energievolume wordt het basale volume ATP-consumptie genoemd (in rust - 0,5 μmol / g weefsel / min).

Lichaamsbeweging leidt tot een meervoudige (tientallen keren) toename van de ATP-consumptie - in dit geval hebben we het over het functionele volume van de ATP-consumptie. Skeletspieren hebben over het algemeen een hoge behoefte aan ATP en zijn vrij gevoelig voor het tekort. Vanwege het feit dat er vrijwel geen ATP-reserves zijn in de myocyten (en in de voorwaarden van beëindiging van de ATP-synthese in spieren, zijn de reserves binnen een paar seconden opgebruikt), hebben cellen voor continue synthese van zuur een continue stroom nodig van zowel metabolieten (als substraten van de ademhaling) als zuurstof ( als de laatste acceptor in oxidatiereacties). Met onvoldoende toegang tot de cellen is er een afname van de ATP-synthese; Deze aandoening wordt hypo-energie genoemd.

1e, 2e en 3e graad van chronische arteriële insufficiëntie (ischemie) van de onderste ledematen

Afhankelijk van de mate van chronische arteriële insufficiëntie, is het energiemetabolisme in de spiervezels verstoord. Dus arteriële insufficiëntie van de 1e graad leidt niet tot significante veranderingen. En arteriële insufficiëntie van de 2e graad maakt het werk van de spieren van de onderste ledematen al moeilijk. Bij graad 3-arteriële insufficiëntie treedt claudicatio intermittens al op en kunnen typische klinische symptomen optreden.

De hypo-energietoestand ontwikkelt zich bij chronische arteriële insufficiëntie van de onderste ledematen (spasme, trombose, stenose), die klinisch wordt gemanifesteerd door ischemie en in de vorm van pijnsyndroom. Dus, in de II graad (stadium HRP) van chronische ischemie van de onderste ledematen, gekenmerkt door een initiële afname van de bloedtoevoer van skeletspieren, is het aantal binnenkomende metabolieten en zuurstof alleen voldoende voor ATP-synthese en is het in staat om de basale hoeveelheid energieverbruik te compenseren. Tijdens inspanning (waarbij zelfs enige compenserende toename van de bloedstroom wordt opgemerkt), wordt het volume van deze substraten echter onvoldoende voor de productie van ATP.

Bij graden III en IV, chronische ischemie van de extremiteiten, verenigd door de term "chronische kritische ischemie", is het niveau van substraatafgifte voor ATP-synthese onvoldoende, wat resulteert in niet alleen een scherpe afname in functionele, maar ook een significante remming van basale ATP-consumptie. Bovendien veroorzaakt een daling van de perfusiedruk met een duidelijke mate van ischemie van de onderste ledematen een cascade van lokale microcirculatiestoornissen. En wanneer een lokale infectie is aangehecht, worden de afgifte van bacteriële toxinen en de reactie op het infectieuze agens aanzienlijk verergerd door verslechterde microcirculatie en metabolisme in ischemische weefsels.

Acute arteriële insufficiëntie (ischemie) van de onderste ledematen

Behalve aan chronische, secrete acute arteriële insufficiëntie, die ontstaat als gevolg van een plotselinge afname van de bloedtoevoer naar de ledemaat en een potentiële bedreiging vormt voor de levensvatbaarheid. Oorzaken van acute ledematenischemie zijn trombose (40%), embolie (37%), prosthetische trombose en endovasculaire interventies (tot 15%), evenals perifere arteriële aneurysmatrombose en arteriële schade.

Omdat patiënten vaak geen aandacht besteden aan de symptomen van de ziekte, ze niet associëren met ziekten van het vasculaire systeem en ze daarom niet altijd aan de arts melden, moet een standaardset vragen worden gesteld tijdens het onderzoek, waardoor de symptomen van de ziekte kunnen worden geïdentificeerd die van belang zijn voor de diagnose. maar die de patiënt zelf misschien niet voldoende aandacht schenkt.

Verduidelijk of hij:

  • Veranderingen in de ontwikkeling van spier spieren en dergelijke symptomen tijdens het lopen, zoals zwakte, pijn, gevoelloosheid in het gebied van de spieren van de onderste ledematen (in het gebied van de billen, dijen, kuitspieren)
  • Ongemak in de benen in rust of tijdens inspanning
  • Symptomen die wijzen op een slechte genezing of niet-genezing van wonden in de benen en voeten
  • Pijn in de benen (voeten), die afhangt van de positie van het lichaam (staand, liggend)
  • Buikpijn veroorzaakt door voedselinname en of de patiënt een recente verandering in lichaamsgewicht aangeeft (afname)
  • De dichtstbijzijnde familieleden in de eerste lijn die gediagnosticeerd zijn met een abdominaal aorta-aneurysma
  • Indicaties voor de aanwezigheid van hypertensie met een hoog niveau van diastolische bloeddruk
  • Voorbijgaande of permanente neurologische beschadiging, veranderingen in het gezichtsvermogen, voorgeschiedenis van ischemische beroerte

De patiënt moet uitzoeken of hij episoden van migrerende oppervlakkige veneuze tromboflebitis (trombo-angiitis obliterans) heeft gehad, is onderworpen aan chronische intoxicatie (nicotine, alcohol). Naast atherosclerose als hoofdoorzaak van acute ischemie van de onderste extremiteiten, zijn er andere nosologieën die geleidelijke arteriële occlusie bevorderen: diabetes, verminderd lipidenmetabolisme, hypertensie, verhoogde niveaus van homocysteïne en een serummarker van systemische ontsteking (C-reactief proteïne - CRP), hyperfibrinogenemie, chronisch nierfalen.

In het kader van een objectief onderzoek van vermoede acute arteriële insufficiëntie van de onderste ledematen, wordt aandacht besteed aan de kleur van de huid en de ernst van trofische stoornissen die direct afhankelijk zijn van het stadium van arteriële insufficiëntie van de aangedane ledemaat.

Het been dat onder een hoek van 45 ° wordt verhoogd bij een liggende patiënt wordt dus scherp bleek en de kleur van een ledemaat die op het bed rust, wordt later hersteld dan na 10 s (normale snelheid). De huid bij patiënten met uitwissende ziekten van de aderen van de onderste ledematen verliest zijn elasticiteit en wordt droog. De spijkerplaten van de tenen van de aangedane voet (vooral I en V) worden donker, dof, broos, onregelmatig en vervormd. Minder vaak worden nagels dunner, en vaker treedt de uitgesproken verdikking op.

Door de subunguele hyperkeratose nemen ze een lelijke vorm aan - ze buigen scherp, groeien in de vorm van een paddestoel of buigen naar beneden. In sommige gevallen blijven deze karakteristieke veranderingen bestaan ​​zonder de aandacht van de behandelende arts, die geneigd is deze veranderingen te verklaren door de manifestatie van een atleet.

Bij meer significante stoornissen in de bloedsomloop stopt de haargroei en treedt haarverlies op, er is een atrofie van de spieren van het onderbeen en de dij van de aangedane ledematen.

Bij een aantal patiënten met III en IV stadia van acute arteriële insufficiëntie van de ledemaat, wordt oedeem van de distale ledemaat waargenomen. In het stadium van trofische stoornissen is er een verhoogde kwetsbaarheid van de weefsels van de aangedane ledemaat. Zelfs na kleine verwondingen, slijtage, kneuzingen, verwondingen tijdens de verzorging van de nagels, en soms zonder duidelijke reden, zijn er scheuren en diepe ulceraties. Verschijnen in de meest distale ledemaat, ze gaan vaak gepaard met hevige pijn.

Symptomen van ischemie van de bloedvaten van de onderste ledematen

Pijn in het getroffen ledemaat is het eerste teken. Het pijnsyndroom is bijzonder uitgesproken bij embolie. Gevoel van gevoelloosheid, afkoeling, paresthesie - pathognomonische symptomen van ischemie van de onderste ledematen, in bijna alle gevallen wordt bleekheid van de huid waargenomen. Vervolgens komt een blauwachtige tint samen, bij ernstige ischemie wordt een "marmerpatroon" genoteerd. Symptomen van ischemie van de ledematen, zoals een verlaging van de lichaamstemperatuur, het meest uitgesproken in de distale regio's, en een aandoening van het oppervlak en diepe gevoeligheid, van een lichte daling tot volledige anesthesie, zijn opmerkelijk. Overtreding van gevoeligheid gebeurt altijd als een "opslag".

De afwezigheid van arteriële pulsatie distaal ten opzichte van occlusie is het enige klinische teken van ischemie van de onderste ledematen, wat het mogelijk maakt om de locatie van de embolie of trombus te bepalen.

Zorgvuldige palpatiebepaling van pulsatie van de ledemaatslagaders zal helpen om (tamelijk nauwkeurig) het proximale niveau van acute occlusie van het vat te bepalen zonder enige instrumentele onderzoeksmethoden. Detectie van systolisch lawaai maakt het mogelijk om stenotische laesie van proximaal gelegen bloedvaten te vermoeden.

Verstoring van actieve bewegingen in de ledemaat is kenmerkend voor ernstige ischemie en manifesteert zich als een afname van spierkracht (parese) of de afwezigheid van actieve bewegingen (verlamming), eerst in de distale en vervolgens in de proximale gewrichten, tot aan de volledige immobiliteit van de ledemaat. De proximale grens van ischemische aandoeningen hangt af van het niveau van occlusie en de mate van ischemie van ledematen. Pijn bij palpatie van ischemische spieren wordt waargenomen bij ernstige ischemie en is een ongunstig prognostisch teken. Vaak is er pijn in de kuitspieren, met een hoge occlusie - de spieren van de dij.

Kritieke ischemie van onderste ledemaat slagaders

Spierpijn is een voorbode van subfasciaal oedeem. Subfasciaal oedeem van de beenspieren is een teken van ernstige ischemie van de slagaders van de onderste ledematen, het wordt gekenmerkt door extreme dichtheid en strekt zich niet uit boven het kniegewricht. Het kan totaal zijn, alle spieren van het been bedekken of beperkt zijn tot de voorste of achterste spiergroep. Spiercontractuur is het meest geduchte symptoom van kritieke ischemie van de onderste ledematen, wat een aanwijzing is voor beginnende necrobiotische verschijnselen.

Er zijn:

  • Distale (gedeeltelijke) samentrekking, waarbij passieve bewegingen alleen in de distale gewrichten onmogelijk zijn;
  • Totale (volledige) samentrekking, waarbij beweging onmogelijk is in alle gewrichten van de ledemaat, die in een toestand is die sterk lijkt op rigor mortis.

Arteriële bloedsomloop insufficiëntie van de bovenste ledematen

Met de verspreiding van trombose naar de subclavia en armslagaders van de bovenste extremiteiten, verslechtert de toestand van de patiënt dramatisch: er is een verspreiding van oedeem, hyperemie, cyanose op de bovenste delen van de voorste en laterale oppervlakken van de borst. Toenemend weefseloedeem kan de arteriële stammen omlaagknijpen, wat leidt tot een verzwakking van de hartslag in de radiale ader (ernstige insufficiëntie van de bloedcirculatie van de arteriën suggereert in sommige gevallen de aanwezigheid van gangreen). Uitgesproken veranderingen in de arm en borst vereisen erectiele ontsteking.

Acute trombose wordt aangegeven door een afname in cyanose wanneer de arm wordt verhoogd en het ontbreken van een duidelijke grens voor huidhyperemie. Na herkanalisatie van de subclaviale slagader worden deze verschijnselen gestopt, terwijl het stigma van de overgebrachte trombose alleen het subcutane veneuze netwerk blijft in het gebied van het sleutelbeen en de deltaspier.

Als er een groot aantal veneuze collaterals op het vooroppervlak van het lichaam is, moet worden bepaald in welke richting het bloed zich in deze verwijde veneuze trunks verplaatst. Voor dit doel wordt het bloed door de wijsvingers meer dan enkele centimeters uit de ader geduwd. Vervolgens wordt eerst één vinger weggenomen en wordt de snelheid en mate van vulling met bloed van dit segment van de ader bestudeerd, waarna het bloed opnieuw wordt vervangen en de andere vinger wordt weggenomen. In de richting van de bloedstroom zal het vullen van een samengevouwen aderlijke stam veel sneller plaatsvinden.

Drie hoofdoorzaken van verminderde bloedstroom in deze veneuze pool:

  • Pathologie van de mechanismen die veneuze uitstroom in orthostasis verschaffen;
  • Kwantitatieve insufficiëntie van het uitstroomkanaal, vermindering van de doorvoer van het veneuze bed (vernietiging, vernauwing van de hoofdstam);
  • Hartfalen. CVI wordt vergezeld (PTFS) en spataderen (VB).

Klinische manifestaties van CVI zijn divers:

  • 0 graden: symptomen van veneuze disfunctie (zwaarte in de benen aan het einde van de werkdag, nachtkrampen in combinatie met telangiëctasia en spatader spataderen);
  • Graad I: oedeemsyndroom (voorbijgaand oedeem van het onderste derde deel van het been in combinatie met varicose-transformatie van de vena saphena);
  • Graad II: aanhoudend oedeem met hypo / hyperpigmentatie, lipodermatosclerose en eczeem;
  • Graad III: uitgesproken niet-gecompenseerde vormen (induratieve cellulitis, trofische zweer, secundair lymfoedeem).

Deze indeling is van groot praktisch belang, omdat deze de belangrijkste stadia van het behandelingsprogramma weerspiegelt: elke graad omvat een specifieke combinatie van medicatie, compressie en invasieve behandeling.

Graad 1-4 aorta-insufficiëntie: oorzaken en symptomen, behandeling en prognose

De declinatie van de anatomische vorming van hart- en bloedtoevoerstructuren wordt als de meest voorkomende beschouwd in de praktijk van gespecialiseerde specialisten. Volgens statistieken voor vele jaren is het de schending van het hart die vaker tot de dood leidt. Een beetje achter kanker, en dan niet overal.

Deze twee fenomenen zijn leidend in het aantal sterfgevallen. Niet alle misvormingen zijn dodelijk in de vroege stadia en in de latere stadia zijn er nog steeds kansen om te herstellen en volledig te leven voor een lange tijd. Dit is geen zin. Opties voor deze ziekten zijn anders.

Aortaklep insufficiëntie is een afwijking van de anatomische ontwikkeling van de kleppen van het grootste bloedvat, waardoor het bloed terug in de linker hartkamer wordt geworpen.

De substantie loopt in het lichaam in onvoldoende volumes, omdat een deel beweegt in de tegenovergestelde richting van een grote cirkel.

Dit is niet normaal, de hemodynamiek is verstoord. Weefselhypoxie treedt op, geleidelijke dystrofie of zelfs atrofie van verschillende structuren (hersenen, nieren, lever).

Herstel is mogelijk mogelijk, maar alleen door chirurgische methoden.

Pathologie ontwikkelingsmechanisme

Het begrijpen van de grondoorzaken van afwijkingen ligt in de assimilatie van minimale anatomische en fysiologische informatie.

De normale activiteit van het hart is als volgt. Door de atriale kamers beweegt het bloed naar de ventrikels, die verantwoordelijk zijn voor het voorzien van de organen van vloeibaar bindweefsel.

De meest linkse links: verplaatst zuurstof en voedingsstoffen in een grote cirkel. Dat wil zeggen, het is daardoor dat alle structuren worden verschaft.

De aorta komt het lumen binnen - de grootste slagader van het lichaam, niet alleen van de mens, maar van veel zoogdieren in het algemeen. De takken bepalen de mogelijkheid van een adequate toevoer van het lichaam en verre formaties via een breed netwerk.

In het proces van de ontwikkeling van klepinsufficiëntie, sluiten de inlaatkleppen eerst niet helemaal volledig en stoppen dan volledig met sluiten.

Op het eerste moment vindt gedeeltelijke verstoring van de bloedsomloop plaats en vervolgens gegeneraliseerd, afhankelijk van de hoeveelheid vloeibaar bindweefsel dat van het werk is uitgeschakeld.

Correctie wordt uitgevoerd door radicale (chirurgische) maatregelen. Zelfs in de vroege stadia, als er manifestaties zijn.

Hemodynamische aandoeningen

Gevonden in 100% van de klinische situaties, hangt de aard van hemodynamische stoornissen af ​​van de mate van disfunctie van de aortaklep.

Dus, tegen de achtergrond van het vroege stadium, zijn de symptomen bijna afwezig, compensatie treedt op als gevolg van verhoogde hartactiviteit: enerzijds versnelling, anderzijds - dwingende weeën.

In de loop van de tijd leidt dit op zichzelf tot hypertrofie van de linker ventrikel en de groei van het spierorgaan. De structuur die op deze manier is gewijzigd, kan zijn functies niet meer uitvoeren.

Tegen de achtergrond van aorta-insufficiëntie doet zich een dubbel proces voor: het hart werkt niet meer zoals voorheen, en het volume van het terugstromende bloed neemt met elke dag toe.

Een frequente klinische variant van een pathologisch proces op lange termijn is hartdisfunctie. Als de ziekte al lang geleden is ontstaan, is herstel bijna onmogelijk.

Een gegeneraliseerde aandoening met coronaire insufficiëntie, verdikking van het myocard, enz., Dit is waar de patiënt en zijn arts voor staan.

Het enige dat iemand kan redden, is een harttransplantatie. Maar transplantatie van zo'n belangrijke structuur levert grote problemen op. Bovendien zijn de risico's van weefselafstoting en overlijden hoog.

classificatie

Het proces wordt getypeerd volgens de belangrijkste reden - de aard en de mate van afwijkingen van de anatomische en fysiologische genus.

Volgens deze methode worden de volgende stadia onderscheiden:

Eerst of eenvoudig

Het aantal terugkerende bloed bedraagt ​​niet meer dan 10-15% van het totaal. Anatomische veranderingen zijn nog niet, omdat de kans op genezing maximaal is.

Vaak kiezen artsen voor afwachtende tactieken en zoeken ze geen radicale therapie. Misschien is er geen progressie, dan is de behandeling ondersteunend, door drugs geïnduceerd.

Operationele interventie is niet vereist. In dit geval zijn al pathologische afwijkingen aanwezig, zij het impliciet, waaronder veranderingen in bloeddruk en geïsoleerde systolische hypertensie, met een PD van ongeveer 80-90 mm Hg.

Tweede gematigd

De ernst van manifestaties is gemiddeld, patiënten letten al op gezondheidsproblemen, wat over het algemeen goed is, omdat het hen motiveert om zich tot een cardioloog te wenden.

De specificiteit van de symptomen is minimaal, alles wordt duidelijk in de loop van objectieve methoden: echocardiografie en minimaal luisteren naar een hartgeluid.

De voorspelling is voorwaardelijk gunstig. Chirurgische behandeling, in dit stadium, de observatie is niet langer geschikt, de progressie is onvermijdelijk, het is een kwestie van tijd.

Ten derde, uitgesproken

Bepaald door ernstige symptomen, zelfs in volledige rusttoestand, aandoeningen van de hersenstructuren en het hart zelf.

De bloeddruk is constant hoog, met een grote PD en weeënfrequentie. De organen gaan ook slecht om, er zijn meerdere schendingen van de nieren, lever, hersenen, schepen in het algemeen.

Vierde of terminal

In principe is behandeling niet ontvankelijk, palliatieve zorg. Naar goeddunken van de patiënt zijn pogingen mogelijk, maar deze eindigen meestal met de dood op de operatietafel.

De patiënt en zijn lichaam zijn totaal niet levensvatbaar. Bloeddruk is lage, stabiele hypotensie. Anatomische structuren weigeren een persoon sneller te doden, hartfalen of meervoudig orgaanfalen - de vraag is vergelijkbaar, maar dit is een onvoorwaardelijk resultaat. Cynisch, maar waar.

Van de eerste tot de laatste fase kan meer dan een decennium duren. In sommige gevallen verloopt de progressie snel, op korte termijn. Het wordt veroorzaakt door somatische pathologieën en destructieve levensstijl aan de andere kant.

De oorzaken van de overtreding

Als je de factoren van de vorming van het probleem kent, kun je conclusies trekken en je eigen lot in het medische aspect gedeeltelijk beïnvloeden.

  • Syfilis, aan de gang. In tegenstelling tot een mogelijke presentatie is dit geen huidletsel. Tegen de achtergrond van een lange loop komen terminale veranderingen van interne organen voor, tot volledige mislukking. Wat gebeurt er met het hart: hartstructuren worden vernietigd.
  • AIDS. Verklaart frequente infectieziekten. Ze worden geassocieerd met de betrokkenheid van hele lichaamssystemen in het proces. Zonder gespecialiseerde langdurige behandeling is het onmogelijk om een ​​normale of tenminste een aanvaardbare levensstandaard te verzekeren. Niet alleen gewone verkoudheden en longontsteking komen vaak voor, maar ook myocarditis in verschillende varianten. Omdat immuniteit niet voldoende actief is, is herstel onwaarschijnlijk. Maar de vernietiging van de atria met een scherpe stop van de activiteit van het spierorgaan is de meest voorkomende uitkomst. In dergelijke omstandigheden is de dood onvermijdelijk, een kwestie van tijd. Niemand zal de operatie ondernemen, de patiënt zal eenvoudigweg niet overleven vanwege het gebrek aan lichaamsresistentie tegen externe en zelfs interne factoren.
  • Atherosclerose van de aorta. De ziekte is normaal en gevaarlijk. In de vroege stadia vindt stenose of vernauwing van het lumen plaats, maar dit is een zeldzame klinische optie. De afzetting van lipidestructuren op de vaatwanden is waarschijnlijk. Omdat dit de grootste slagader is, is het vrij duidelijk hoe deze ziekte op zichzelf kan eindigen. Wanneer de klepstoring is aangesloten, zijn de risico's vele malen hoger. Gevallen van verstening, afzettingen van calciumzouten in cholesterolplaques komen vaak voor. Meestal met een lang proces of bij ouderen. Niet verzekerd en jong.
  • Infectieuze myocarditis. Gedeeltelijk over hen werd gezegd. Dit is een ontstekingsproces in de spierlaag van het hart. Antibacteriële behandeling, indien nodig, prothetische hartstructuren worden uitgevoerd wanneer de variant loopt.
  • Reumatoïde artritis en andere auto-immuunprocessen, zoals lupus of vaatwandontsteking, de zogenaamde vasculitis. Ondanks het grote destructieve potentieel zijn dit zeer zeldzame redenen. Ze zijn goed voor maximaal 5% van de totale massa van pathologische abnormaliteiten in de kleppen.
  • Reuma. Klassieke ziekte geassocieerd met een hoog risico op falen. Behandeling is moeilijk omdat het proces een onbekende aard, etiologie heeft en moeilijk te corrigeren is. Medicijnen worden gebruikt en hun combinaties worden empirisch geselecteerd, het is niet bekend hoe het lichaam zal reageren. Ondertussen tikt de tijd. Vooral ongunstige prognose voor late detectie van het probleem, wanneer de pathologie fase 3 bereikt.
  • Langdurige arteriële hypertensie. De variant is relatief zeldzaam, in een dergelijke situatie fungeert disfunctie als een tertiair gevolg. De onmiddellijke precursor is linkerventrikelhypertrofie en algemene hemodynamische stoornissen.

Tegen de achtergrond van de huidige langetermijnpathologieën van de beschreven soort, wordt een aortaklep insufficiëntie van graad 2 gediagnosticeerd. Nee, de ziekte slaat de vorige periode niet over, het is gewoon moeilijk om het in de vroege fase te identificeren.

Symptomen afhankelijk van het stadium

Ontoereikendheid van de aortaklep 1 graad wordt alleen bepaald door kortademigheid op de achtergrond van intense fysieke activiteit. Niets anders. Hoe complexer het proces, hoe wezenlijker het klinische beeld.

Klinisch significante manifestaties verschijnen ongeveer vanaf de tweede ontwikkelingsfase van AK-insufficiëntie.

Een van de mogelijke tekenen:

  • Huid van de huid. De patiënt lijkt op een marmeren sculptuur, paarse of blauwachtige vaten in de netwerkstructuur verschijnen via de huidlaag.
  • De schaduw van de slijmvliezen van de mond en nagels veranderen.
  • Zwelling van aderen in de nek, uitgesproken pulsatie na observatie.
  • Intense hartslag. Het is zo sterk dat de patiënt huivert bij elke samentrekking.

Dit zijn specifieke tekenen van het pathologische proces. Ze worden niet goed begrepen en laten bovendien niet toe om snel de oorzaak van het probleem te achterhalen.

Verschijnselen van een ander soort, die worden veroorzaakt door hartfalen, zijn veel slechter en helderder vanuit het oogpunt van de kliniek:

  • Duizeligheid. Tot het onvermogen om hun bewegingen te beheersen en door de ruimte te navigeren. Dit is het gevolg van ischemie van cerebrale structuren, in het bijzonder het cerebellum.
  • Kortademigheid. Graad 1 aorta-insufficiëntie manifesteert zich door kleine hemodynamische stoornissen. Het hart kampt nog steeds met zijn functies, het symptoom verschijnt alleen met intense fysieke inspanning. Verder nog meer. Naarmate het vordert, kan de patiënt niet meer uit bed komen.
  • Zwakte, slaperigheid, een significante afname van de algehele activiteit. De patiënt is niet in staat om dagelijkse en dagelijkse werkzaamheden uit te voeren, vooral in de latere stadia.
  • Oedeem van de onderste ledematen, dan ook het gezicht.
  • Ernstige tachycardie, eerst bij 100 slagen per minuut, daarna meer. Misschien is de ontwikkeling van ventriculaire paroxysmale vorm, in een dergelijke situatie, fatale afloop waarschijnlijk.
  • Pijn op de borst matige intensiteit. Zelfs met een hartaanval bereiken ze zelden grote kracht. Geef de maag, benen, onderrug, rug, bovenste ledematen. Branden of trekken, drukken.
  • Cephalgia (hoofdpijn).

De derde fase wordt weergegeven door alle beschreven tekens, maar er doen zich andere objectieve manifestaties voor:

  • Verhoogde bloeddruk over een breed bereik. Het terminale stadium gaat gepaard met uitgesproken hypotensie.
  • Vergrote lever.
  • Verzwakking van het hartgeluid tijdens het luisteren.

Graad 2-aorta-insufficiëntie is de beste tijd voor behandeling: de symptomen zijn al volledig aanwezig, maar er zijn nog geen grove organische verstoringen, wat leidt tot goede kansen op herstel.

diagnostiek

Onderzoek van patiënten met pathologieën van het cardiovasculaire systeem is de taak van een cardioloog of een gespecialiseerde chirurg, in de planningsfase van de operatie. Het klassieke schema veronderstelt niet alleen een verklaring van het feit van het probleem, maar ook de identificatie van de oorzaak van de aandoening.

Voor deze doeleinden worden de volgende activiteiten toegewezen:

  • Mondelinge enquête. In de vroege stadia is niet informatief, de patiënt zelf zal geen klachten kunnen formuleren.
  • Geschiedenis verzamelen. Het is logisch na het bepalen van de aanwezigheid van gezondheidsproblemen.
  • Luisteren naar hartgeluid (auscultatie). Doven tonen, huidige aritmie is parallel mogelijk. Dit is een slecht teken, vooral als er verdenkingen zijn van gevaarlijke vormen, zoals groepsslagen of fibrillatie.
  • Meting van bloeddruk en frequentie van contracties. Zoals eerder vermeld, een specifiek klinisch teken - een verhoging van de bloeddruk, PD, in de terminale fase - hypotensie. Dit weerhoudt de arts van de vroege diagnose.
  • Elektrocardiografie. Wordt ook gebruikt om de functionele activiteit van cardiale structuren te beoordelen. Zelfs de kleinste afwijkingen van het hartritme worden bepaald, maar het heeft niet veel klinische betekenis - het gaat om het effect, niet om de oorzaak.
  • Echocardiografie. De hoofdtechniek. Alle organische aandoeningen zijn duidelijk zichtbaar. Veel van de verschijnselen veroorzaakt door de aorta-insufficiëntie in één oogopslag. Naarmate de progressie van het hart groeit, wordt een verdikking van het myocardium gevonden. Fase 4 gaat volledig gepaard met een gigantisch volume van een orgel, het lijkt een beetje op een orgel. Zo'n structuur is niet in staat om zelfs voor zichzelf bloed te leveren. Het is ook mogelijk om het volume van de tegenstroom (regurgitatie) te onderzoeken en de afmetingen van het klepdefect in mm te bepalen.
  • Koronagrafiya. Om de mate van bloedcirculatie in de bloedvaten van hartformaties te identificeren. Als er afwijkingen worden gedetecteerd, is op korte termijn een hartaanval mogelijk. Extensiviteit hangt af van welke structuur stenotisch of belemmerd is.
  • Bepaling van coagulabiliteit of coagulogram. Vooral belangrijk vóór de operatie. Als gevolg van een lange reeks mislukkingen bestaat het risico dat de reologische eigenschappen van bloed worden verstoord. Het wordt dik, beweegt slecht. Vanaf hier groei van arteriële en polsdruk, toename van het risico op een hartaanval of beroerte.
  • Klinische studie van vloeibaar bindweefsel. Om het ontstekingsproces te identificeren (myocarditis, endocarditis, pericarditis).

Als een zeer gespecialiseerde maatregel - MRI of CT, ook scintigrafie.

behandeling

De behandeling is strikt chirurgisch, maar zeer weinig mensen zullen een operatie voorschrijven. Dit is onprofessioneel, u moet eerst vertrouwd zijn met de dynamiek van het proces.

Als er aanwijzingen zijn voor een chirurgische behandeling, wordt een korte termijn voorbereiding van de patiënt voor een gecompliceerde interventie uitgevoerd.

Als een voorlopige maatregel worden een verlaging van de bloeddruk, eliminatie van aritmie en herstel van ten minste minimale myocardiale contractiliteit op een aanvaardbaar niveau getoond.

Dergelijke medicijnen worden voorgeschreven:

  • ACE-remmers, bètablokkers en calciumantagonisten. Divers van aard.
  • Anti-aritmische. Amiodaron komt het meest voor. Ook enkele analogen.
  • Bij afwezigheid van contra-indicaties - hartglycosiden. Maar met grote zorg.
  • Antitrombotische middelen. In geval van schending van de bloedstroom. Aspirine Cardio als een basis, eenvoudig acetylsalicylzuur is het drinken niet waard, het heeft veel bijwerkingen.
  • Traceer elementen en mineralen. Magnesium en kalium (Asparks en dergelijke).
  • Verlichting van acute aanvallen wordt uitgevoerd door nitroglycerine.

Volksrecepten zijn gecontra-indiceerd. Dit is verspilling van tijd, kostbaarheden, krachten en valse hoop op een wondermiddel.

Zelfs een chirurgische behandeling herstelt de functie van de klep niet volledig, hoewel deze een lange levensduur van hoge kwaliteit biedt met een paar beperkingen.

Chirurgische ingreep is gericht op het herstellen van de anatomische integriteit van de constructie, maar dit is onwaarschijnlijk.

Prothetiek wordt voornamelijk gebruikt, dat wil zeggen vervanging van een partitie door een kunstmatige, synthetische (van materialen die geen afstoting uitlokken).

De techniek is riskant, maar het heeft geen analogen. Het is beter om de behandeling te beginnen voordat organische hartstoornissen zijn ontstaan, omdat harttransformaties al onvermijdelijk zijn.

Op het moment van voorbereiding of tijdens de periode van dynamische observatie, is het zinvol om te stoppen met roken, alcohol, limietzout (niet meer dan 7 gram per dag), volledig te slapen (8 uur per nacht), goed te eten (minder vet, gefrituurd, ingeblikt en kant-en-klaarmaaltijden, meer vitamines en heilzaam eiwit). Lichamelijke activiteit is minimaal.

Prognose en mogelijke complicaties

  • Hartstilstand als gevolg van disfunctie en ontoereikende bloedtoevoer.
  • Cardiogene shock. De daling van de bloeddruk en orgaanactiviteit als gevolg hiervan is een afname in de afgifte, acute weefselhypoxie en overlijden met een waarschijnlijkheid van bijna 100%.
  • Hartaanval. Cardiomyocyte sterft af. Van de uitgestrektheid hangt af van de vooruitzichten van de behandeling. In ieder geval blijft er een defect: vervanging van een deel van gezonde structuren door het epitheel.
  • Beroerte. Vergelijkbaar proces. Sterfte is iets minder, maar de daling in kwaliteit van leven is hoger als gevolg van neurologisch tekort.

De belangrijkste doodsoorzaak bij patiënten met verminderde aortaklepbladen is meervoudig orgaanfalen, zelden hartstilstand. Op een eervolle derde plaats - een hartaanval.

De prognose is gedifferentieerd. In fase 1 is het overlevingspercentage 100%, bij de tweede - 80%, bij de derde - 45%, bij de vierde - 10%, in de toekomst 5 jaar. De terminale fase is geassocieerd met mortaliteit van bijna 100%, een kwestie van tijd. Vaak stappen patiënten niet over de mijlpaal in één jaar.

Tijdens de therapie liggen de kansen iets hoger. Volledig herstel is alleen mogelijk in fase 1. 2 graden insufficiëntie van de aortaklep laat al een merkteken achter in het lichaam, maar dit is nog steeds niet genoeg voor de dood. Conclusie - behandeling op tijd, anders is het niet logisch.

Tot slot

Hartpathologieën zijn de eerste meest voorkomende doodsoorzaken voor mensen van alle leeftijden. Vroege screening en regelmatige check-ups met een cardioloog voor profylaxe is de sleutel tot een lang leven.

Preventie is eenvoudig - de normalisering van het dieet, de afwijzing van schadelijke gewoonten, een algemene correctie van levensstijl.


Artikelen Over Ontharen